Search

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Глава 5. Алергични реакции от забавен тип

Алергичните реакции на забавен (клетъчен) вид се наричат ​​реакции, които се появяват само няколко часа или дори един ден след решаване на действието на специфичен алерген. В съвременната литература този тип реакция се нарича "свръхчувствителност със забавен тип".

§ 95. Обща характеристика на забавената алергия

Алергичните реакции на забавен тип се различават от непосредствените алергии със следните симптоми:

  1. Отговорът на сенсибилизирания организъм до действието на разтварящата доза на алергена се осъществява в рамките на 6-48 часа.
  2. Пасивното прехвърляне на забавени алергии с помощта на серума на сенсибилизираното животно се проваля. Ето защо антителата, които циркулират в кръвта - имуноглобулини - не играят голяма роля в патогенезата на забавените алергии.
  3. Пасивно прехвърляне на забавени алергии е възможно чрез суспендиране на лимфоцити, взети от сенсибилизиран организъм. На повърхността на тези лимфоцити появи реактивни детерминанти (рецептори), в която лимфоцит се свързват към специфичен алерген, т. Е. Тези рецептори функционират като антитела, които се движат в алергични реакции на първичната тип.
  4. Способността на пасивен трансфер на забавено алергия при хора поради наличието на сенсибилизирани лимфоцити, така наречената "трансфер фактор", новодиагностицирана Lawrence (1955). Този фактор е вещество от пептиден характер, имащо молекулно тегло 700-4000, резистентно на действието на трипсин, ДНКаза, РНКаза. Той не е нито антиген (малко молекулно тегло), нито антитяло, тъй като той не се неутрализира от антигена.

§ 96. Видове забавени алергии

За забавени алергии се включват бактериална (туберкулинова) алергия, контактен дерматит, реакции на отхвърляне на трансплантация, автоалергични реакции и заболявания и др.

Бактериална алергия. Този тип отговор първо е описан през 1890 г. от Роберт Кох при пациенти с туберкулоза с подкожно приложение на туберкулин. Туберкулинът е филтрат на бульонна култура от бактерия от туберкулоза. Лица, които нямат туберкулоза, дават отрицателна реакция на туберкулин. При пациентите с туберкулоза в рамките на 6-12 часа на мястото на туберкулин се появява зачервяване, нараства, има подуване, кондензация. След 24-48 часа реакцията достига максимум. При особено силна реакция е възможно дори некроза на кожата. При инжектиране на малки дози от алергенна некроза липсва.

Реакцията на туберкулин е първото подробно изследване на алергичната реакция, така че понякога всички видове алергични реакции със забавен тип се наричат ​​"туберкулинови алергии". Забавени алергични реакции могат да настъпят при други инфекции - дифтерия, скарлатина, бруцелоза, coccoid, вирусни, гъбични заболявания, профилактично и терапевтично ваксиниране и така нататък.

В клиниката, кожни забавен тип алергични реакции се използват за определяне на степента на чувствителност с инфекциозни заболявания - Pirquet и Манту реакцията в туберкулоза, Burne реакция - при bryutselleze и сътр.

Забавени алергични реакции при чувствителни на тялото могат да възникнат не само в кожата, но и в други органи и тъкани като роговицата, бронхите, паренхимните органи.

В експеримента туберкулиновата алергия се получава лесно от морски свинчета, чувствителни с BCG ваксина.

С въвеждането на такива туберкулинови прасета в кожата те развиват, както при хората, кожна реакция от забавен тип. Хистологично, реакцията се характеризира като възпаление с лимфоцитна инфилтрация. Образуват се огромни многоядрени клетки, светлинни клетки и хистоцитни производни-епителиоидни клетки.

Когато туберкулинът се инжектира със сенсибилизирано прасе в кръвта, той развива туберкулинов шок.

Контактна алергия наречена кожна реакция (контактен дерматит), която се получава в резултат на продължителен контакт на различни химикали с кожата.

Контактна алергия появява по-често до вещества с ниско молекулно тегло от органичен и неорганичен произход, като способността да комуникира с кожни протеини: (. Феноли pikrilovaya киселина, динитрохлорбензол сътр) различни химикали. бои (Ursol и техни производни), метали (платина, кобалт, никел), детергенти, козметика и др. В кожата, те са свързани с протеини (prokollagenami) и придобиват алергенни свойства. Способността да се свърже директно пропорционална на протеини, антиалергични активност на тези вещества. В контактен дерматит, възпалителна реакция се развива главно в повърхностните слоеве на кожата - кожата настъпва инфилтрация на мононуклеарни левкоцити, дегенерация и отделяне на епидермиса.

Реакции на отхвърляне на присадката. Както е известно, истинското присаждане на трансплантирана тъкан или орган е възможно само при автотрансплантация или сингенетична трансплантация (изотрансплантация) при идентични близнаци и инбридни животни. В случаите на трансплантация на генетично чужди тъкани трансплантираната тъкан или орган се отхвърля. Отхвърлянето на присадката е резултат от алергична реакция от забавен тип (виж § 98-100).

§ 97. Автоалергия

Алергичните реакции от забавен тип включват голяма група от реакции и заболявания, които са резултат от увреждане на клетки и тъкани от автоалергени, т.е. алергени, които са възникнали в самия организъм. Това състояние се нарича автоалергия и характеризира способността на организма да реагира на собствените си протеини.

Обикновено в тялото има адаптация, с която имунологичните механизми отличават собствените си протеини от чуждите. Обикновено тялото има свои собствени протеини и компоненти на телесната толерантност (стабилност), т.е. антителата и сенсибилизираните лимфоцити не се образуват срещу собствените си протеини, така че собствените им тъкани не се увреждат. Предполага се, че инхибирането на имунния отговор към техните собствени автоантигени се осъществява чрез Т-лимфоцити-супресори. Наследственият дефект в работата на Т-супресорите и води до факта, че сенсибилизираните лимфоцити увреждат тъканите на гостоприемника, т.е. има автоалергична реакция. Ако тези процеси станат достатъчно изразени, автоалергичната реакция се превръща в автоалергично заболяване.

Поради факта, че тъканите се увреждат от собствените им имунни механизми, автоалергията се нарича автоматично гадаене, а автоалергичните заболявания са автоимунни заболявания. Понякога и двете се наричат ​​имунопатология. Последният термин обаче е неуспешен и не трябва да се използва като синоним на автоалергия, тъй като имунопатологията е много широка концепция и включва, в допълнение към автоалергията,

  • имунодефицитни заболявания, т.е., заболявания, свързани със загуба или способността да образуват никакви имуноглобулини и имуноглобулини, свързани с тези антитела, или способността да образуват утаяване на сенсибилизирани лимфоцити..;
  • имунопролиферативни заболявания, т.е. болести, свързани с прекомерното образуване на клас имуноглобулини.

За автоимунни заболявания включват: системен лупус еритематозис, някои видове хемолитична анемия, миастения гравис (psevdoparaliticheskaya форма на мускулна слабост), ревматоиден артрит, гломерулонефрит, тироидит на Хашимото, и няколко други заболявания.

От автоимунни заболявания, които се отличават автоимунни синдроми, които са свързани с механизъм за неалергичен развитието на болестта и да ги усложняват. Сред тези синдроми включват: синдром на Дреслер (образуване на автоантитела за мъртви в миокарден част инфаркт и увреждане на здравите части на сърдечния мускул), остра чернодробна дистрофия в инфекциозен хепатит - инфекциозен хепатит (образуване на автоантитела към чернодробните клетки), автоимунни синдроми, изгаряния, радиационни болест и някои други заболявания.

Механизми на образуване на авто-алергени. Основният въпрос при изследването на механизмите на автоалергичните реакции е въпросът за начините на образуване на автоалергени. Най-малко 3 начина за образуване на автоалергени са възможни:

  1. Автоалергени се намират в организма като нормален компонент. Те се наричат ​​естествени (първични) autoallergenami (AD шум). Сред тях са някои протеини нормални тъкани на нервната система (ядрен протеин) на лещата, на тестисите, тироиден колоид, ретината. Някои протеини на тези органи поради естеството на ембриогенеза възприема от имунни клетки (лимфоцити) като чужд. Въпреки това, при нормални условия, тези протеини са подредени по такъв начин, че не влиза в контакт с лимфоидни клетки. Следователно, автоалергичният процес не се развива. Нарушаването на тези autoallergenov изолация може да доведе до факта, че те да влязат в контакт с лимфоидни клетки, при което автоантитела започват да се образуват и чувствителни лимфоцити, които ще причинят повреда на съответния орган. Въпроси като наследствен дефект в Т-клетъчен супресор.

Този процес може да бъде представен схематично на примера за развитието на тиреоидит. В щитовидната жлеза има три авто-алергени - в епителните клетки, в микрозомалната фракция и в колоида на жлезата. Обикновено в клетката на фоликуларния епител на щитовидната жлеза тироксинът се отцепва от тиреоглобулин, след което тироксинът влиза в кръвната капиляра. Самият тиреоглобулин остава във фоликула и не влиза в кръвоносната система. Ако щитовидната жлеза е повредена (инфекция, възпаление, травма), тиреоглобулинът напуска фоликула на щитовидната жлеза и навлиза в кръвта. Това води до стимулиране на имунните механизми и образуването на автоантитела и сенсибилизираните лимфоцити, които причиняват увреждане на щитовидната жлеза и нов прием на тиреоглобулин в кръвта. Така че процесът на увреждане на щитовидната жлеза става вълнообразен и непрекъснат.

Смята се, че същият механизъм стои в основата на развитието на симпатична офталмия, когато след очно увреждане се развива възпалителен процес в тъканите на друго око. Този механизъм може да развие орхит - възпаление на един тестис след нараняване на друг.

  • Автоалергените не съществуват в тялото, но се образуват в него в резултат на инфекциозни или неинфекциозни увреждания на тъканите. Те се наричат ​​придобити или вторични автоалергени (AD Ado).

    Такива авто-алергени включват, например, продукти на денатурация на протеини. Установено е, че протеините на кръвта и тъканите при различни патологични състояния придобиват алергични свойства, чужди на организма на техния носител и стават автоалергени. Те се срещат при изгаряне и радиационна болест, с дистрофия и некроза. Във всички тези случаи протеините се променят, правейки ги чужди на тялото.

    Автоалергени могат да се образуват в резултат на комбинацията от лекарства, които са влезли в тялото, химикали с тъканни протеини. В този случай, чуждото вещество, което влезе в комплекса с протеина, обикновено играе ролята на хаптен.

    В организма се образуват комплексни авто-алергени в резултат на комбинацията от бактериални токсини и други продукти с инфекциозен произход, които са влезли в тялото с тъканни протеини. Такива сложни авто-алергени могат например да се образуват чрез комбиниране на определени компоненти на стрептококи с протеини на съединителната тъкан на миокарда в взаимодействието на вирусите с тъканните клетки.

    Във всички тези случаи са автоимунно настройка е, че в тялото има необичайни протеини, които се възприемат от имунокомпетентни клетки като "не си" чужд и по този начин ги стимулира да произвежда антитела и образуването на сенсибилизирани Т лимфоцити.

    Бернетска хипотеза обяснява образуването на автоантитела чрез дерепресия в генома на някои имунокомпетентни клетки, способни да произвеждат антитела към собствените си тъкани. В резултат на това се появява "забранен клонинг" от клетки, носещи повърхностните антитела, които са комплементарни на антигените на техните собствени цялостни клетки.

  • Протеините от някои тъкани могат да се окажат автоалергени, тъй като те имат общи антигени с определени бактерии. В процеса на адаптиране към съществуването на макроорганизъм, много микроби имат антигени, често срещани с антигените-гостоприемници. Това потиска включването на имунологични защитни механизми срещу такава микрофлора, тъй като във връзка с нейните антигени в тялото има имунологична толерантност и такива микробни антигени са взети като "свои". Въпреки това, поради някои различия в структурата на общите антигени, настъпва включването на имунологични защитни механизми срещу микрофлората, което едновременно води до увреждане на собствените тъкани. Предполага се, че такъв механизъм участва в развитието на ревматизъм поради наличието на общи антигени в някои щамове на стрептококи от група А и сърдечна тъкан; язвен колит във връзка с общите антигени в чревната лигавица и някои щамове на Escherichia coli.

    В кръвния серум на пациенти с инфекциозно-алергична форма на бронхиална астма са открити антитела, които реагират както с бронхиалните микрофлора антигени (Neisseria, Klebsiella), така и с белодробната тъкан.

  • Алергични реакции от забавен тип

    алергия (Гръцки allos - друг и ергономичен ефект) - повишена чувствителност на организма към различни вещества, свързани с промяна в реактивността му. Терминът е предложен от австрийските педиатри Пирке и Шик (1906), за да обясни наблюдаваните феномени на серумната болест при деца при инфекциозни заболявания.

    Свръхчувствителността на тялото за алергии е специфична, т.е. тя се издига до този антиген (или друг фактор), с който: имаше контакт по-рано и което причини състояние на сенсибилизация. Клиничните прояви на тази свръхчувствителност обикновено се наричат ​​алергични реакции. Алергичните реакции, които се появяват при хора или животни по време на първоначалния контакт с алергени, се наричат ​​неспецифични. Един от вариантите на неспецифична алергия е паралергия. Paraallergiey нарича алергична реакция, причинена от който и да е алерген в организма, повишена чувствителност към други алергени (напр., Положителна кожна реакция към туберкулин в едно дете след едра шарка го ваксинация). Важен принос за теорията на инфекциозните паралегени е направен от П. Ф. Сендовски. Пример за такава паралергия е явлението генерализирана алергична реакция към ендотоксин на холера вибрио (вж. Феномен Санарели-Изтодовски). Възстановяването на специфична алергична реакция след въвеждането на неспецифичен стимул се нарича металургия (например, възобновяване на туберкулиновата реакция при пациент с туберкулоза след прилагане на ваксината срещу тиф).

    съдържание

    Класификация на алергичните реакции

    Алергичните реакции се разделят на две големи групи: незабавни реакции и реакции от забавен тип. Концепцията за незабавни алергични реакции и забавен тип първи стана в резултат на клинични наблюдения: Пирке (1906) разграничава между незабавно (ускорено) и забавено (опъната) форма на серумна болест, Zinsser (Н. Zinsser, 1921) - анафилактичен бързо и бавно (туберкулин) форма кожни алергични реакции.

    Реакции на непосредствения тип Cook (R. A. Cooke, 1947), наречена кожен и системни алергични реакции (дихателната, храносмилателната и други системи), възникнали в 15-20 минути след излагане на алерген конкретен пациент. Такива реакции са дермален блистер, бронхоспазъм, нарушение на стомашно-чревната функция и други. За реакциите на незабавно тип включват анафилактичен шок (см.), Феномен Ouveri (виж кожна анафилаксия.), Алергичен уртикария (см.), Серум болест (см.), Не-инфекциозен-алергични форми на астма (вж.), Сенна хрема ( виж Pollinosis), ангиоедем (виж оток на Quincke), остър гломерулонефрит (вж.) и други.

    Реакции със забавено движение, за разлика от незабавните реакции, се развиват в продължение на часове и понякога дни. Те се появяват с туберкулоза, дифтерия, бруцелоза; са причинени от хемолитичен стрептокок, пневмокок, ваксинен вирус и други. Забавен тип алергична реакция под формата на увреждане на роговицата, описан с стрептококи, пневмококи, туберкулоза и други инфекции. При алергичен енцефаломиелит, реакцията протича също като забавена алергия. Чрез забавен тип реакции включват реакции и зеленчуци (примула, бръшлян, и т.н.), промишлени (Ursol) лекарства (пеницилин и др.) Алергени в т.нар контактен дерматит (см.).

    Алергичните реакции от непосредствен тип се различават по много начини от забавените алергични реакции.

    1. Непосредствените алергични реакции се развиват 15-20 минути след контакт с алергена със сенсибилизирана тъкан, забавено след 24-48 часа.

    2. Непосредствените алергични реакции се характеризират с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. При забавени реакции антителата в кръвта обикновено липсват.

    3. При незабавни реакции е възможно пасивно прехвърляне на свръхчувствителност към здрав организъм с кръвния серум на пациента. При забавени алергични реакции този трансфер е възможен, но не и при серум, но при левкоцити, клетки от лимфоидни органи, ексудатни клетки.

    4. Реакциите от забавен тип се характеризират с цитотоксично или литично действие на алергена върху чувствителни левкоцити. За незабавни алергични реакции това явление не е типично.

    5. За реакции от забавен тип токсичният ефект на алергена върху тъканната култура е характерен, което не е типично за незабавни реакции.

    Част от междинно положение между реакциите на незабавно и забавен тип се Arthus явление (вж. Arthus явление), който е в ранните етапи на развитие е по-близо до реакциите на незабавно тип.

    Еволюцията на алергичните реакции и техните проявления в онтогенезата и филогенезата бяха подробно проучени от NN Sirotinin и неговите ученици. Установено е, че в ембрионалния период не може да бъде причинена анафилаксия (виж) в животното. В новородения период анафилаксията се развива само при зрели животни, като морски свинчета, кози, но в по-слаба форма, отколкото при възрастни животни. Появата на алергични реакции в хода на еволюцията се свързва с появата в тялото на способността да се произвеждат антитела. При безгръбначните, способността за продуциране на специфични антитела почти липсва. В най-голяма степен това свойство се развива в по-високи топлокръвни животни и особено при хора, поради което при хората се наблюдават алергични реакции особено често и техните проявления са разнообразни.

    Наскоро се появи терминът "имунопатология" (вж. Чрез имунопатологичните процеси включват демиелинизиращи заболявания на нервната тъкан (постваксиналния енцефаломиелит, множествена склероза и т.н.), различни нефропатии, някои форми на възпаление на щитовидната жлеза, тестисите; на същите процеси опира широка група от заболявания на кръвта (тромбоцитопенична пурпура, хемолитична анемия, левкопения), обединени в раздела Immunohaematology (см.).

    Анализ на действителната материал за изследване на патогенезата на различни алергични заболявания морфологични, имунологични и патофизиологични методи показва, че в основата на всички нарушения комбинирани в имунопатологични група лъжа и алергични реакции имунопатологичните процеси не са коренно различни от алергични реакции, предизвикани от различни алергени.

    Механизми за развитие на алергични реакции

    Алергични реакции от непосредствен тип

    Механизмът на развитие на алергични реакции от непосредствен тип може да бъде разделен на три тясно свързани етапа (AD Ado): имунологични, патохимични и патофизиологични.

    Имунологичен етап е взаимодействието на алергени с алергични антитела, т.е. реакцията на алерген-антитела. Антителата, които причиняват алергични реакции, когато се комбинират с алерген, в някои случаи имат утаяващи свойства, т.е. те могат да се утаяват по време на реакция с алерген, например. с анафилаксия, серумна болест, феноменът на Артус. Анафилактичната реакция може да се индуцира при животното не само чрез активна или пасивна сенсибилизация, но и чрез въвеждането в кръвта на имунния комплекс на алерген-антитяло, получено in vitro. При патогенното действие на образувания комплекс, комплементът играе важна роля, която се фиксира от имунния комплекс и се активира.

    В друга група болести (сенна хрема, атонична бронхиална астма и други), антителата нямат свойството да се утаяват при реакция с алерген (непълни антитела).

    Алергичен антитяло (reagin) с атопични заболявания при човека (вж. Атопия) не образува със съответния алерген неразтворими имунни комплекси. Очевидно те не определят допълнението и патогенното действие се извършва без участието му. Условието за възникване на алергична реакция в тези случаи е фиксирането на алергични антитела към клетките. Наличието на антитела в кръвта на алергични пациенти с атопични алергични заболявания може да се определи чрез реакция на Ото Küstner Prausnittsa (вж. Prausnittsa-Ото Küstner реакция), което доказва възможността на пасивен трансфер на повишена чувствителност със серум от пациент на кожата на здрав човек.

    Патохимичен етап. Последствията от реакцията антиген-антитяло при алергични реакции от непосредствен тип са дълбоки промени в биохимията на клетките и тъканите. Активността на редица ензимни системи, които са необходими за нормалната жизнена активност на клетките, е рязко нарушена. В резултат на това се освобождават редица биологично активни вещества. Най-важният източник на биологично активни вещества са съединителната тъкан мастни клетки, които освобождават хистамин (см.), Серотонин (см.) И хепарин (см.). Процесът на освобождаване на тези вещества от гранулите на мастните клетки протича в няколко етапа. Първо е "активна дегранулация" с разход на енергия и активиране на ензими, и след това освобождаване на хистамин и други вещества, и йонообменна между клетката и околната среда. Освобождаването на хистамин се дължи и на левкоцити (базофили) на кръвта, които могат да бъдат използвани в лабораторията за диагностициране на алергии. Хистаминът е образуван чрез декарбоксилиране на хистидин аминокиселини и може да присъства в организма по два начина: хлабаво свързани с протеини тъкан (например, в мастоцити и bazofplah, крехка комуникация с хепарин) и свободен, физиологично активен. Серотонин (5-хидрокситриптамин) се съдържа в голямо количество в тромбоцити, в тъканите на храносмилателния тракт Н нервна система, броят на животните в мастни клетки. Биологично активното вещество, която играе важна роля в алергичните реакции, също е бавно действащи вещества, химичната природа на които не е разкрит напълно. Има доказателства, че това е смес от глюкозиди на невраминова киселина. По време на анафилактичен шок се освобождава и брадикинин. Той принадлежи към групата, образувана от плазмените кинини и плазма bradikininogena, разграждащи ензими (kininazy) образуване неактивни пептиди (вж. Посредниците на алергични реакции). Освен хистамин, серотонин, брадикинин, бавно действащи вещества се освобождават в алергични реакции вещества като ацетилхолин (см.), Холин (вж.), Норадреналин (см.) И други мастни клетки отделят главно хистамин и хепарин.; в черния дроб се образуват хепарин, хистамин; в надбъбречните жлези - адреналин, норепинефрин; в тромбоцитите - серотонин; в нервната тъкан - серотонин, ацетил-пластин; в белите дробове - бавно действащо вещество, хистамин; в плазмата - брадикинин и така нататък.

    Патофизиологична фаза се характеризира с функционални нарушения в организма, които се развиват в резултат на реакцията на алерген-антитялото (или алерген-реагент) и освобождаването на биологично активни вещества. Причината за тези промени е както прякото въздействие на имунологичния отговор върху клетките на тялото, така и множество биохимични посредници. Например, хистаминът с интрадермално инжектиране може да причини така наречените. "Тройна реакция на Lewis" (пруритус на мястото на инжектиране, еритема, блистер), което е характерно за непосредствена алергична кожна реакция; хистамин предизвиква контракция на гладката мускулатура, серотонин - промяна на кръвното налягане (повишаване или намаляване, в зависимост от първоначалното състояние), бронхиоларен гладък мускул и храносмилателния тракт, свиване на големите кръвоносни съдове, дилатация на малките кръвоносни съдове и капилярите; Брадикининът може да предизвика контракция на гладката мускулатура, вазодилатация, положителен хемотаксис на левкоцити; Мускулатурата на бронхиолите (при хората) е особено чувствителна към влиянието на бавно действащо вещество.

    Функционални промени в тялото, тяхната комбинация и представляват клинична картина на алергично заболяване.

    Патогенезата на алергични заболявания често са някаква форма на алергично възпаление с различна локализация (кожа, лигавица, респираторен, храносмилателния тракт, нервна тъкан, лимфни възли, ставите и така нататък, нарушена хемодинамика (с анафилактичен шок), гладко мускулен спазъм (бронхоспазъм при астма).

    Алергични реакции от забавен тип

    Забавената алергия се развива с ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Класически пример за такава алергия е туберкулиновата свръхчувствителност (виж Туберкулинова алергия). Ролята на забавената алергия в патогенезата на инфекциозните заболявания е най-демонстрираща при туберкулозата. При локално въвеждане на туберкулозни бактерии към чувствително животно се наблюдава силна клетъчна реакция с образуване на кауза и гниене - явлението Кох. Много форми на туберкулоза могат да се разглеждат като явление на Кох на мястото на суперинфекция на аерогенен или хематогенен произход.

    Един вид забавена алергия е контактен дерматит. Тя се дължи на разнообразни нискомолекулни вещества от растителен произход, индустриални химикали, лакове, бои, епоксидни смоли, детергенти, метали и металоиди, козметика, лекарства и други. За да се получи контактния дерматит в експеримента, най-често срещаното приложение на сенсибилизация на животни върху кожата на 2,4-динитрохлорбензен и 2,4-динитрофлуоробензен.

    Обща характеристика, която обединява всички видове контактни алергени, е способността им да се комбинират с протеин. Това съединение вероятно се получава чрез ковалентна връзка със свободни амино и сулфхидрилни групи на протеини.

    При развитието на алергични реакции от забавен тип могат да бъдат идентифицирани и три етапа.

    Имунологичен етап. Nonimmune лимфоцити след излагане на алергена (например кожата) чрез кръвта и лимфните съдове се транспортират до лимфните възли, където богата РНК в трансформираните клетки - взрив. Бластите, възпроизвеждащи се, се трансформират отново в лимфоцити, способни да "разпознават" своя алерген при повтарящ се контакт. Някои от специално "обучените" лимфоцити се транспортират до тимусната жлеза. Контактът на такъв специфично сенсибилизиран лимфоцит със съответния алерген активира лимфоцита и предизвиква освобождаването на редица биологично активни вещества.

    Съвременните данни за два клона на кръвни лимфоцити (В и Т лимфоцити) ни позволяват да преосмислим тяхната роля в механизмите на алергичните реакции. За реакция от забавен тип, по-специално при контактен дерматит, са необходими T-лимфоцити (тимус-зависими лимфоцити). Всички ефекти, които намаляват съдържанието на Т-лимфоцити при животни, драстично потискат свръхчувствителността на забавения тип. За незабавен тип реакция, В-лимфоцитите са необходими като клетки, способни да бъдат превърнати в имунокомпетентни клетки, които продуцират антитела.

    Има информация за ролята на хормоналните влияния на тимусната жлеза, която участва в процеса на "учене" на лимфоцитите.

    Патохимичен етап характеризиращ се с освобождаването на сенсибилизирани лимфоцити от редица биологично активни вещества с протеинова и полипептидна природа. Те включват трансфер фактор, фактор, който инхибира миграцията на макрофаги, limfotsitotoksin, blastogenny фактор, фактор, който повишава фагоцитоза; факторът на хемотаксис и, накрая, факторът, който защитава макрофагите от увреждащия ефект на микроорганизмите.

    Реакциите от по-бавен тип не се подтискат от антихистамините. Те се инхибират от кортизола и адренокортикотропния хормон, пасивно предавани само от мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунологичната реактивност се осъществява в голяма част от тези клетки. В светлината на тези данни добре известен факт за увеличаване броя на лимфоцитите в кръвта за различни видове бактериална алергия става разбираем.

    Патофизиологична фаза Той се характеризира с промени в тъканите, които са разработени от действието на медиатори на по-горе и също така във връзка с директен цитотоксичен и цитолитична действие на сенсибилизирани лимфоцити. Най-важното проявление на този етап е развитието на различни видове възпаления.

    Физическа алергия

    Алергичната реакция може да се развие в отговор на ефекта не само на химически, но и на физически стимул (топлина, студ, светлина, механични или радиационни фактори). Тъй като физическата стимулация само по себе си не води до образуване на антитела, са представени различни работни хипотези.

    1. Може да се касае за вещества, които възникват в организма под въздействието на физическа стимулация, т.е. вторични ендогенни автоалергени, които поемат ролята на сенсибилизиращ алерген.

    2. Получаване на антитела започва под влиянието на физически дразнене. Макромолекулни вещества и полизахариди могат да индуцират ензимните процеси в организма. Вероятно, те стимулират образуването на антитела (обидно сенсибилизация) предимно чувствителност на кожата (reagin), което под влиянието на специфични физични стимули са активирани, тези активирани антитяло като ензим или катализатор (като силен Liberatore хистамин и други биологично активни средства) да предизвика освобождаването на тъкан вещества,

    Близо до тази концепция е хипотезата на Кук, според която спонтанният кожен сенсибилизиращ фактор е ензим-подобен фактор, протезната група от него образува крехък комплекс със суроватъчен протеин.

    3. Според теорията за избор на клони на Burnett, се приема, че физическата стимулация, точно като химическите, може да причини пролиферацията на "забранен" клон от клетки или мутацията на имуно-лотично компетентни клетки.

    Тъканта се променя за алергии от незабавен и забавен тип

    Морфология Алергията с незабавен и забавен тип отразява различни хуморални и клетъчни имунологични механизми.

    За бърз тип алергични реакции, които се появяват при излагане на тъканта на антиген - антитела характерна морфология hyperergic възпаление, което се характеризира с бързо развитие, алтернативна на преобладаване и ексудативни съдови изменения, по време на бавно пролиферативно възстановителните процеси.

    Установено, че алтернативна промени, когато алергии на първичната типа, свързани с gistopatogennym ефект комплемента-имунни комплекси и вазо-ексудативна - с освобождаването на вазоактивни амини (медиатори на възпаление), особено хистамин и кинини, както и хемотактичен (leykotaksicheskim) и дегранулират (по отношение на мачтата клетки) чрез действието на комплемента. Алтернативна промени засягат главно стените съдове paraplasticheskoy влакнести структури съединителната тъкан вещество и. Те са представени от плазмената импрегниране, слуз подуване и фибриноидна трансформация; крайна експресия промяна е характерно за незабавно тип алергични реакции фибриноидна некроза. С изразен plazmorragicheskimi и съдови свързани ексудативни реакции, включени в зоната на груби имунни възпалителни протеини, фибриноген (фибрин), полиморфонуклеарни левкоцити, "смилане" имунни комплекси, и еритроцити. Следователно, най-характерни за такива реакции, фибринозен или фибринозен хеморагичен ексудат. Пролиферативна и възстановителните реакции при алергия за незабавно вид и забавени леки. Те са представени от пролиферацията на ендотелни клетки и EUROCONNECTOR (адвентицията) и съдове съвпада по време с появата на мононуклеарни хистиоцитни макрофаги клетки, отразява премахване на имунни комплекси и началото immunoreparativnyh процеси. Най-типично, динамиката на морфологични промени с незабавно тип алергии е представена в явлението Arthus (вж. Arthus явление) и реакционната смес Ouveri (вж. На кожна анафилаксия).

    В основата на много човешки заболявания, алергични незабавен тип алергични реакции, които се появяват с преобладаване на алтернативна или съдови ексудативни промени. Например, съдови промени (фибриноидна некроза) със системен лупус еритематозус (фиг. 1), гломерулонефрит, периартеритис нодоза и други вазо-ексудативни прояви в серумна болест, уртикария, ангиоедем, сенна хрема, пулмонарен пневмония и полисерозит, артрит, когато ревматизъм, туберкулоза, бруцелоза, и повече.

    За алергията със забавен тип реакцията на сенсибилизираните (имунните) лимфоцити е от голямо значение. Механизмът на тяхното действие е до голяма степен хипотетичен, въпреки че няма съмнение, че хистопатогенният ефект, причинен от имунните лимфоцити в тъканната култура или в алографта, е факт. Смята се, че лимфоцитът влиза в контакт с целевата клетка (антиген) с помощта на антитяло-подобни рецептори, намиращи се на повърхността му. Активирането на целевата клетка от лизозомите е показано, когато взаимодейства с имунния лимфоцит и "се прехвърля" в целевата клетка на НЗ-тимидин етикета на ДНК. Въпреки това, сливането на мембраните на тези клетки, дори при дълбокото въвеждане на лимфоцити в клетката-мишена, не се случва, което се потвърждава убедително с помощта на микроценатографски и електронно-микроскопски методи.

    В допълнение към чувствителни лимфоцитите в забавен тип алергични реакции, включващи макрофаги (хистиоцити), които влизат в реакция с конкретен антиген, използвайки антитела cytophilous адсорбиран на повърхността им. Връзката между имунния лимфоцит и макрофага не е изяснена. Само близки контакти на тези две клетки са установени под формата на така наречените цитоплазмични мостове (Фигура 3), които се разкриват по време на електронен микроскопски преглед. Вероятно цитоплазмените мостове служат за предаване на информация за макрофагите за антигена (под формата на РНК или РНК-антигенни комплекси); може би, лимфоцитът от своя страна стимулира активността на макрофага или показва цитопатогенен ефект срещу него.

    Смята се, че забавен тип алергична реакция настъпва, когато всяко хронично възпаление поради освобождаването на автоантигени дезинтегриращи клетки и тъкани. Морфологично между забавен тип алергия и хроничен (интерстициален) възпаление много общо. Въпреки това, сходството на тези процеси - лимфохистиоцитично инфилтрация на тъкани в комбинация с plazmorragicheskimi-дегенеративни процеси съдови и паренхимни - не ги идентифицира. Доказателство за участието на клетки инфилтрират сенсибилизирани лимфоцити могат да бъдат намерени в gistofermentohimicheskom и електрон микроскопски изследвания: алергичните реакции забавен тип намерени повишена активност на киселинни и foefatazy дехидрогенази в лимфоцити, увеличаване на техните ядра и нуклеоли, увеличаване на броя на апарат полизоми хипертрофия Golgi.

    Съпоставянето на морфологичните прояви на хуморален и клетъчен имунитет при имунопаталогичните процеси не е оправдано, поради това, комбинацията от морфологичните прояви на алергия на студен и топъл вид са доста естествено.

    Алергия при радиационно нараняване

    Проблемът на алергията при радиационно увреждане има два аспекта: ефекта на радиацията върху реакциите на свръхчувствителност и ролята на автоаларгията в патогенезата на радиационната болест.

    Действието на излъчване на реакцията за незабавно тип свръхчувствителност най проучен подробно с примера на анафилаксия. В първите седмици след облъчване, проведено преди няколко дни сенсибилизиращ антиген инжекция, заедно с сенсибилизация или в първите дни след нея състояние на свръхчувствителност е отслабена или не, разработени на всички. Ако разделителната способност на инжектирането на антиген се извършва по-късно след възстановяване на антитяло, след това се развива анафилактичния шок. Облъчването прекарал няколко дни или седмици след сенсибилизация, състоянието на повишена чувствителност и антитела титри в кръвта не е засегната. Действието на излъчване на клетъчни отговори, свръхчувствителност от забавен тип (например, туберкулинови тестове за алергия, tulyarinom, бруцелин т.н.) характеризира със същите закони, но реакцията е по-малко радиочувствителни.

    При радиационна болест (вж.) Проявата на анафилактичен шок може да бъде засилена, отслабена или променена в зависимост от периода на заболяването и клиничните симптоми. В патогенезата на радиационната болест определена роля играят алергичните реакции на облъчения организъм по отношение на екзогенните и ендогенни антигени (автоантигени). Следователно, десенсибилизиращата терапия е полезна при лечението на остри и хронични форми на радиационно увреждане.

    Ролята на ендокринните и нервните системи в развитието на алергии

    Ролята на ендокринните жлези в развитието на алергията е изследвана чрез отстраняването им от животни, въвеждането на различни хормони, изучаването на алергенните свойства на хормоните.

    Хипофизни-надбъбречни жлези

    Данните за ефекта от хипофизните хормони и надбъбречните жлези върху алергиите са противоречиви. Повечето от фактите обаче показват, че алергичните процеси протичат по-сериозно от надбъбречната недостатъчност, причинена от хипофизата или адренелектомията. Глюкокортикоидните хормони и АСТН, обикновено не инхибират развитието на алергични реакции незабавни тип и само с удължено тяхното приложение или големи дози до известна степен потиска тяхното развитие. Алергичните реакции от забавен тип са добре подтиснати от глюкокортикоидите и ACTH.

    Антиалергенен действие на глюкокортикоидите, свързани с инхибирането на продукцията на антитела, фагоцитоза, на възпалителния отговор, намаляващи тъкан пропускливост.

    Очевидно е, че също така намалява отделянето на биологично активни медиатори и чувствителност понижено тъкан към тях. Алергични процеси са придружени от метаболитни и функционални промени (хипотония, хипогликемия, повишена инсулинова чувствителност, еозинофилия, лимфоцитоза, повишена концентрация калиев йон в плазмата и намаляват концентрацията на натриеви йони), които показват наличието на глюкокортикоидния недостатъчност. Установено е, обаче, че това не винаги е открит надбъбречна недостатъчност. Въз основа на тези данни Pytsky VI (1968) хипотеза механизми extraadrenal глюкокортикоидния недостатъчност, причинена от увеличаване на кортизол свързване с плазмени протеини, загуба на чувствителност на клетките към повишен кортизол или кортизол метаболизъм в тъканите, което води до намаляване на тяхната ефективна концентрация на хормони.

    Щитовидна жлеза

    Смята се, че нормалната функция на щитовидната жлеза е едно от основните условия за развитие на сенсибилизация. Тироидектомизираните животни могат да бъдат пасивно сенсибилизирани. Тироидектомията отслабва сенсибилизирането и анафилактичния шок. Колкото по-кратко е времето между разрешаването на прилагането на антиген и тироидектомията, толкова по-малко влияние има върху интензивността на шока. Тироидектомията преди сенсибилизация инхибира появата на утайки. Ако успоредно със сенсибилизирането да дадете хормони на щитовидната жлеза, тогава се увеличава образуването на антитела. Има съобщения, че хормоните на щитовидната жлеза повишават туберкулиновата реакция.

    Тимус жлези

    Ролята на тимусната жлеза в механизма на алергични реакции се изследва във връзка с новите данни за ролята на тази жлеза в immunogenesis. Както е известно, на вилици спектакъл желязото играе важна роля в организацията на лимфната система. Той помага движат лимфни възли от лимфоцити и възстановяващ лимфната система, след като различни щети. Thymus (вж.) Играе важна роля във формирането на алергия за незабавно и забавен тип и по-специално при новородените. Плъхове тимектомират веднага след раждането, не се развива явлението Артюс за последващо инжектиране на говежди серумен албумин, въпреки че неспецифични локално възпаление, причинено от, например, терпентин, под влиянието на тимоктомия не се променя. При възрастни плъхове след едновременно отстраняване на тимуса и далака се спира незабавно алергични реакции. Такива животни сенсибилизирани с конски серум, има ясно инхибиране на анафилактичен шок, интравенозно приложение на взаимодействие антиген доза. Също така беше установено, че третирането на мишки с тимусен ембриони екстракт прасе предизвиква хипо- и агамаглобулинемия.

    Ранното отстраняване на тимусната жлеза също води до инхибиране на развитието на всички алергични реакции от забавен тип. При мишки и плъхове след неонатална тимектомия не е възможно да се получат локални забавени реакции към пречистени протеинови антигени. Подобен ефект има многократно инжектиране на антитуморен серум. При новородени плъхове след отстраняване на тимусната жлеза и чувствителност убита Mycobacterium туберкулоза реакцията туберкулин на 10-20 ден живот на животното е по-слабо изразено, отколкото в контролата не-оперирани животни. Ранната тимектомия при пилета значително удължава периода на отхвърляне на хомотрансплантанта. Същият ефект се упражнява от тимектомията върху новородени зайци и мишки. Трансплантацията на тимусната жлеза или клетките на лимфните възли възстановява имунологичната компетентност на лимфоидните клетки на реципиента.

    Много автори свързват развитието на автоимунни реакции с нарушение на функцията на тимусната жлеза. В действителност тимектомизирани мишки с тимусни жлези, трансплантирани от донори със спонтанна хемолитична анемия, проявяват автоимунни заболявания.

    Сексуални жлези

    По отношение на влиянието на половите жлези върху алергиите има много хипотези. Според една информация, кастрацията причинява хиперфункция на предния lobe на хипофизната жлеза. Хормоните на предния lobe на хипофизната жлеза намаляват интензивността на алергичните процеси. Известно е също така, че хиперфункцията на предния lobe на хипофизата води до стимулиране на надбъбречната функция, което е пряка причина за повишена резистентност към анафилактичен шок след кастрация. Друга хипотеза предполага, че кастрацията причинява липса на сексуални хормони в кръвта, което също намалява интензивността на алергичните процеси. Бременността, подобно на естрогените, може да потисне кожна реакция от забавен тип при туберкулоза. Естрогените инхибират развитието на експериментален автоимунен тироидит и полиартрит при плъхове. Такова действие не може да бъде постигнато чрез прилагане на прогестерон, тестостерон.

    Данните, цитирани по-горе, показват неоспоримото влияние на хормоните върху развитието и хода на алергичните реакции. Влиянието не е изолирано и се реализира като сложно действие на всички ендокринни жлези, както и на различни части на нервната система.

    Нервна система

    Нервната система участва пряко във всеки от етапите на развитие на алергични реакции. В допълнение, тъканта нервна себе си може да бъде източник на алергени в тялото след излагане на различни вредни агенти, може да се разположи алергичен антиген-антитяло реакция.

    Локално приложение на антиген в района на двигателя на кората на главния мозък-чувствителни кучетата причинява мускулна хипотония, а понякога и тонизиране и спонтанни контракции на мускулите на противоположната страна приложения. Ефектът на антигена върху медулата се дължи на понижаване на артериалното налягане, нарушаване на дихателните движения, левкопения, хипергликемия. Прилагането на антигена в региона на сивата тубергозност на хипоталамуса води до значителна еритроцитоза, левкоцитоза и хипергликемия. Въведеният предимно хетерогенен серум има възбуждащ ефект върху кората на церебралните полукълба и подкорматичните образувания. Между чувствителна състояние на организма е атенюиран сила на възбуждане е атенюиран чрез активна спиране процес: влошава мобилност на нервните процеси, лимит оперативност намалява нервните клетки.

    Развитието на реакцията на анафилактичния шок се съпровожда от значителни промени в електрическата активност на мозъчната кора, субкортикалните ганглии и междинните мозъчни структури. Промените в електрическата активност настъпват от първите секунди от въвеждането на външната суроватка и след това се свързват фазово.

    част автономна нервна система (Cm.) В механизма на анафилактичен шок и различни алергични реакции, много изследователи са поели експериментално проучване на алергични явления. В допълнително разглеждане на ролята на автономната нервна система в механизма на алергични реакции също са изразени от много клиницисти във връзка с изследването на патогенезата на астма, алергичен дерматит и други заболявания на алергичен характер. Така, изследването на патогенезата на серумна болест са показали съществени нарушения на вегетативната нервна система в механизма на заболяването, по-специално основната блуждаещия фаза (понижаване на кръвното налягане, рязко позитивен симптом Aschner, левкопения, еозинофилия) в патогенезата на серумна болест при децата. Развитието на медиатори на прехвърляне на възбуждане в невроните на ученията на автономната нервна система и различни невроефекторни синапсите както е отразено в учението на алергии и значително разширено въпроса за ролята на автономната нервна система в механизма на някои алергични реакции. Заедно с известен хистамин хипотеза на механизма на алергични реакции появи холинергичната, дистония и други теории за механизма на алергични реакции.

    Когато се изследва алергичната реакция на тънките черва на заек, значимо количество ацетилхолин се открива от обвързаното състояние до свободното състояние. Връзката на медиаторите на вегетативната нервна система (ацетилхолин, симпатин) с хистамин по време на развитието на алергични реакции не е ясна.

    Има данни за ролята както на симпатиковите, така и на парасимпатетичните части на автономната нервна система в механизма на развитие на алергични реакции. Според някои съобщения, състоянието на алергична сенсибилизация се изразява най-напред като преобладаване на симпатикусовия тонус, който след това се заменя parasimpatikotoniey. Влиянието на симпатиковата част на автономната нервна система върху развитието на алергични реакции е изследвано както чрез хирургични, така и чрез фармакологични методи. Изследвания АД шум и TB Tolpeginoy (1952) показват, че серума, както и бактериални алергия в симпатиковата нервна система, има увеличение на възбудимост за специфичен антиген; излагането на антигена на сърцето съответно на сенсибилизирани морски свинчета причинява освобождаването на симпатина. Условията на експериментите с изолирани и горната част на шийката на матката симпатична perfuzirusmym възел котки Чувствителни конски серум, прилагане специфичен антиген в перфузионен възбуждане ток предизвиква възел и съответно намаляване на трети век. Възбудимостта на възловата точка до електрическа стимулация и до ацетилхолин след засилване на белтъчната сенсибилизация се увеличава и след излагане на разтварящата се доза на антигена намалява.

    Промяната във функционалното състояние на симпатиковата нервна система е един от най-ранните изрази на състоянието на алергична сенсибилизация на животни.

    Увеличаването на възбудимостта на парасимпатиковите нерви по време на белодробна сенсибилизация е установено от много изследователи. Установено е, че вълнува анафилатоксини завършват парасимпатиковата нервите на гладката мускулатура. Чувствителността на парасимпатиковата нервна система и органи инервирани от него да холин и ацетилхолин в развитието на алергични увеличава сенсибилизация. Чрез хипотеза Danpelopolu (D. Danielopolu 1944), анафилактична (parafilaktichesky) шок състояние счита за увеличаване цялата автономната нервна система (съгласно amphotonia Danielopolu) тон с увеличаване на отделянето на епинефрин (simpatina) и ацетилхолин в кръвта. В състояние на сенсибилизация, производството на ацетилхолин и на симпатина се увеличава. Sensitinogen причинява неспецифични ефекти - освобождаването на ацетилхолин в органите (preholina) и специфично действие - производството на антитела. Натрупването на специфични антитела причинява filaksiyu и натрупване на ацетилхолин (preholina) причинява неспецифичен анафилаксия или parafilaksiyu. Анафилактичният шок се счита за диатоза на "хипохолинестераза".

    Хипотезата "Даниенопол" като цяло не се приема. Въпреки това, има множество факти за тясната връзка между развитието на алергична сенсибилизация и състоянието на промени в функционалното състояние на автономната нервна система, като рязко увеличение на възбудимостта на холинергична инервация на сърдечни устройства, черва, матка и други органи до холин и ацетилхолин.

    Чрез AD шум, разграничат алергични реакции холинергичната тип, в които процесът на водещ е реакцията на холинергични структури gistaminergncheskogo тип реакция, в които хистамин играе главна роля, реакцията simpatergicheskogo тип (вероятно), където главният медиатор е съпричастност, и накрая, различни реакции от смесен тип. Това не изключва възможността за съществуването на такива алергични реакции и в механизма на която е водещо място заемат други биологично активни продукти, като бавно взаимодействие вещество.

    Ролята на наследствеността в развитието на алергии

    Алергичната реактивност до голяма степен се определя от наследствените характеристики на организма. На фона на наследствено предразположение към алергии в тялото, под въздействието на околната среда, се образува състояние на алергична конституция или алергичен диатеза. Затвори него ексудативна диатеза, еозинофилен диатеза и сътр. Алергичен екзема при деца и ексудативна диатеза често предхожда развитието на астма и други алергични заболявания. Алергията към наркотици се проявява три пъти по-често при пациенти с алергична реактивност (уртикария, полиноза, екзема, бронхиална астма и други).

    Изследването на наследствени усложнения при пациенти с различни алергични заболявания показва, че около 50% от тях имат няколко поколения роднини с определени прояви на алергия. При 50.7% от децата с алергични заболявания има и наследствена тежест върху алергиите. При здрави индивиди една алергия в наследствената история се отбелязва не повече от 3-7%.

    Трябва да се подчертае, че наследството не е алергично заболяване като такъв, но само предразположеност към различни алергични заболявания, а ако изпитва пациентът има, например, копривна треска, тогава членовете на семейството му в различни поколения на алергия може да се изрази под формата на астма, мигрена, ангиоедем, ринит и т.н. Опитите за откриване на модели на наследяване на предразположение към алергични заболявания са показали, че е наследствено като рецесивен Мендел.

    Влиянието на наследствената предразположеност върху появата на алергични реакции ясно се демонстрира от примера за изучаване на алергии при идентични близнаци. Изброяват се много случаи на напълно идентични прояви на алергия при идентични близнаци към същия набор от алергени. При титриране на алергени за кожни тестове в идентични близнаци се откриват абсолютно идентични титри на кожните реакции, както и същото съдържание на алергични антитела (реагенти) към алергени, които причиняват заболяването. Тези данни показват, че наследственото условно състояние на алергичните състояния е важен фактор за образуването на алергична конституция.

    При изучаване на свързаните с възрастта характеристики на алергичната реактивност, има два увеличения в броя на алергичните заболявания. Първата - в най-ранното детство - до 4-5 години. Тя се определя от наследствена предразположеност към алергично заболяване и се проявява във връзка с хранителни, домашни, микробни алергени. Второто увеличение се наблюдава в периода на пубертета и отразява завършването на формирането на алергична конституция под влиянието на фактор на наследственост (генотип) и на околната среда.

    библиография

    Ado AD General Allergology, М., 1970, bibliograf; Zdrodovsky PF Съвременни данни за образуването на защитни антитела, тяхното регулиране и неспецифично стимулиране, Zh. m., епид. и имуно., No. 5, p. 6, 1964 г., библиографии; Zilber LA Fundamentals of Immunology, Москва, 1958; Многодомно ръководство за патологична физиология, изд. NI Sirotinina, том 1, стр. 374, М., 1966, bibliograf.; Moshkovskiy Sh. D. Алергия и имунитет, М., 1947, bibliograf; Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Париж), т.е. 74, p. 225, 1913; Bray G. Последните постижения в алергията, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Алергия по теория и практика, Филаделфия - Л., 1947, библиография; Gay F. P. Агенти на резистентност към болести и гостоприемници, L., 1935, bibliogr.; Имунопатология в клиниката и форума и проблемите на Autoantikörper, hrsg. с. P. Miescher u. KO Vorlaender, Щутгарт, 1961 г., Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Инст. Пастьор, т. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien за Ваксинация vmd vakzinale Alergical, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P.M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Практика на алергията, Сейнт Луис, 1948, bibliogr.

    Тъканта се променя в А.

    Wurnet, F. М. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J.A., Salsbury A.J.a. Willoughby D. A. Някои наблюдения на сканиращ електронен микроскоп върху стимулирани лимфоцити, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, библиография; Cottier H. u. а. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. път. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Медиатори на клетъчен имунитет, ed. от Н. Лорънс а. М. Ланди, стр. 71, N.Y. - L., 1969; Нелсън Д. Макрофаги и имунитет, Amsterdam-L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. о. Цитоплазменото взаимодействие между макрофагите и лимфоцитните клетки в синтеза на антитяло, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

    А. с радиационно нараняване

    Klemparskaya NN, Lovitsyna GM и Shalnova GA Алергия и радиация, М., 1968, bibliograf.; Петров RV и Zaretskaya Yu M. Radiation Immunology and Transplantation, Москва, 1970, bibliograf.


    V. A. Ado; РВ Петров (ра.),. В. В. Серов (Пат.Ан.).

    Интересни Статии

    Храносмилателния Алергия