Search

Алергични реакции от непосредствен тип

Алергията е патологично състояние, при което човешкото тяло възприема определени вещества, които не са опасни, като чуждестранни агенти. Проявява се реакция на свръхчувствителност, която се свързва с образуването на имунни комплекси. В зависимост от патогенезата на развитието се изолират алергични реакции от незабавен тип и забавена реакция.

съдържание

Алергичните реакции от забавен тип се развиват дълго време и не носят такава опасност като реакции от непосредствен тип. Последните се появяват в рамките на няколко минути след излагане на алергена. Те причиняват сериозно увреждане на тялото и без спешна помощ може да доведе до смърт.

Причини за развитие на алергични реакции от непосредствен тип

Алергията се развива при контакт на организма с всяко вещество, на което има свръхчувствителност. За хората това вещество не е опасно, но имунната система за необясними причини вярва в противното. Най-често алергени стават такива вещества:

  • прахови частици;
  • някои лекарства;
  • прашец на растения и мухъл от гъби;
  • високо алергични храни (сусам, ядки, морски дарове, мед, цитрусови плодове, зърнени храни, мляко, боб, яйца);
  • отровата на пчелите и осите (с ухапване);
  • животинска коса;
  • тъкани от изкуствени материали;
  • продукти от домакински химически продукти.
към съдържанието ↑

Патогенеза на развитието на алергия от непосредствен тип

При първия удар на алерген в тялото се развива сенсибилизация. По необясними причини имунната система заключава, че това вещество е опасно. В същото време се произвеждат антитела, които постепенно унищожават входящото вещество. Когато алергенът отново влезе в тялото, имунитетът вече е запознат с него. Сега той веднага използва предварително произведените антитела, като по този начин причинява алергия.

Алергичната реакция от непосредствения тип се развива в рамките на 15-20 минути след получаването на алергена. Той преминава в тялото на три етапа, последователно последователно:

  1. Имунологична реакция. Въведеният антиген взаимодейства с антитялото. Това е имуноглобулин Е, който е прикрепен към мастоцитите. В гранулите на цитоплазмата на мастоцитите има медиатори на алергични реакции от незабавен тип: хистамини, серотонини, брадикинини и други вещества.
  2. Патологична реакция. Характеризира се с освобождаването на медиатори на алергия от гранулите на мастоцитите.
  3. Патофизиологична реакция. Медиатори на алергична реакция от непосредствен тип засягат тъканите на тялото, предизвиквайки остър възпалителен отговор.
към съдържанието ↑

Какви са алергичните реакции от непосредствен тип

В зависимост от това какъв орган или тъкан е алергена, се развиват различни реакции. Алергиите от незабавен тип включват копривна треска, оток на Quincke, атопична бронхиална астма, алергичен вазомоторен ринит, анафилактичен шок.

уртикария

Острите кошери се характеризират с остър появата на сърбящ обрив с мехури. Елементите имат редовна заоблена форма и могат да се сливат помежду си, образувайки мехури с удължена форма. Локализирана уртикария по крайниците и багажника, в някои случаи - върху лигавицата на устата и ларинкса. Обикновено елементите се появяват на мястото на излагане на алергена, например на ръката, близо до ужилването на пчелите.

Обривът продължава няколко часа, след което изчезва напълно. В тежки случаи уртикарията може да продължи няколко дни и е придружена от общо неразположение и повишаване на телесната температура.

Едем Куинке

Quincke Edema е гигантска уртикария, характеризираща се с остър оток на подкожна мастна тъкан и мукозни мембрани. Патологията може да засегне всяка част на тялото: лицето, устата, червата, пикочната система и мозъка. Една от най-опасните прояви е ларингеалният оток. Той също така набъбва устните, бузите и клепачите. Отокът на Куинк, който засяга ларинкса, води до затруднено дишане до пълна асфикция.

Този тип алергична реакция от непосредствен тип обикновено се развива в отговор на лекарствени вещества или отрова на пчели и оси.

Атопична бронхиална астма

Атопичната бронхиална астма се проявява чрез внезапен бронхоспазъм. Има задух, пароксизмална кашлица, хрипове, изпускане на вискозни храчки, цианоза на кожата и лигавиците. Причината за патологията често е вдишването на алергени: прах, цветен прашец, животинска вата. Този вариант на алергична реакция от непосредствен тип се развива при пациенти с бронхиална астма или при лица с наследствено предразположение към това заболяване.

Алергичен вазомоторен ринит

Патологията, подобна на атопичната бронхиална астма, се развива чрез инхалиране на алергени. Вазомоторният ринит, подобно на всички алергични реакции от непосредствен тип, започва на фона на цялостно благосъстояние. Пациентът има сърбеж в носа, чести кихане, изобилие от секреция на рядката слуз от носа. Едновременно с това очите са засегнати. Има сълзене, сърбеж и фотофобия. В тежки случаи се присъединява атака на бронхоспазъм.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок е най-тежката проява на алергия. Неговите симптоми се развиват със светкавична скорост и без спешна помощ пациентът умира. Обикновено причината за развитието е въвеждането на наркотици: пеницилин, новокаин и някои други вещества. При малки деца със свръхчувствителност може да възникне анафилактичен шок след консумация на силно алергенни храни (морски дарове, яйца, цитрусови плодове).

Реакцията се развива 15-30 минути след поглъщането на алергена. Трябва да се отбележи, че колкото по-рано се развива анафилактичният шок, толкова по-лошо е прогнозата за живота на пациента. Първите прояви на патологията - това е острата слабост, тинитус, изтръпване на крайниците, усещане за изтръпване в гърдите, лицето, ходилата и дланите. Човекът бледнее и се покрива със студена пот. Рязко спада кръвното налягане, пулсът се ускорява, изтръпва се зад гръдната кост и се усеща страх от смърт.

В допълнение към по-горе симптоми, анафилактичен шок може да бъде придружен от други алергични реакции: обрив, ринорея, сълзене, бронхоспазъм, ангиоедем.

Спешна помощ за алергии от непосредствен тип

Преди всичко, когато се развие алергична реакция от непосредствен тип, е необходимо да се спре контакт с алергена. За да се елиминират кошерите и вазомоторния ринит, обикновено е достатъчно да се вземе антихистамин. Пациентът трябва да осигури пълна почивка, да приложи компрес на мястото на обриви с лед. По-тежките прояви на алергия от непосредствен тип изискват въвеждането на глюкокортикоиди. Когато се развият, трябва да се обадите на линейка. След това осигурете приток на чист въздух, създайте спокойна атмосфера, дайте на пациента топъл чай или компот.

Спешна помощ при анафилактичен шок е въвеждането на хормонални лекарства и нормализирането на налягането. За да се улесни дишането, трябва да поставите пациента на възглавници. Ако се запише спиране на дишането и циркулацията, се извършва кардиопулмонална реанимация. В болницата или линейката се извършва интубация на трахеята с кислород.

Провеждане на кардиопулмонална реанимация

Кардиопулмоналната реанимация включва извършване на непряк сърдечен масаж и реанимация от уста на уста. Извършването на реанимация е необходимо при липса на съзнание, дишане и пулс. Преди процедурата проверете проходимостта на дихателните пътища, отстранете повръщането и други чужди тела.

Кардиопулмоналната реанимация започва с извършването на индиректен сърдечен масаж. Необходимо е да поставите ръце в ключалката и да натиснете в средата на гръдната кост. Натискът се извършва не само от ръцете, но и от цялата горна част на тялото, в противен случай няма да има ефект. За секунда се прилага 2 налягания.

За да се извърши изкуствено дишане, е необходимо да затворите носа на пациента, да хвърлите главата си и силно да надуете въздух в устата. За да гарантирате собствената си безопасност, трябва да прикрепите кърпа или носна кърпа към устните на жертвата. Един метод за кардиопулмонална реанимация включва 30 удара върху гръдния кош и 2 вдишвания от уста на уста. Процедурата се провежда, докато се появят признаци на дишане и сърдечна дейност.

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Живот без алергии

Прояви на алергии, като реакции от незабавен и отложен тип - това е темата на нашия разговор на мястото на страдащите от алергия alergozona.ru.

В отговор на проникването на алергенно вещество в тялото, специфичен процес 3 етапа поток:

1. Производството на антитела или образуването на лимфоцити, насочени към взаимодействие с алергена. (Имунологичен етап.)

2. При последващ контакт на тялото със специфичен алерген, биохимичните реакции протичат при участието на хистамин и други медиатори, които увреждат клетките. (Патохимичен етап.)

3. Проява на симптоми на клинична картина. (Патофизиологична фаза.)

Всички прояви на алергии са разделени на:

Алергична реакция от незабавен тип

Те се характеризират с бързо развитие. Алергичната реакция от непосредствен тип се проявява през малък интервал от време (от половин час до няколко часа) след многократно контакт с алергена. Сред тях са:

Това е изключително опасно остро заболяване. Най-често се развива на фона на интравенозно или интрамускулно инжектиране на лекарства.

По-рядко срещани са и други начини за проникване на алергена в тялото. В резултат на нарушения на хемодинамиката има развитие на циркулаторна недостатъчност и недостиг на кислород в органите и тъканите на тялото.

Клиничните симптоми се дължат на свиване на гладките мускули, повишена пропускливост на стените на съдовото легло, аномалии в ендокринната система и коефициенти на коагулация.

Повишава се сърдечно-съдовата недостатъчност. Налягането в кръвта рязко намалява. От бронхопулмоналната система има спазъм, свръхсекреция на слуз и изразен оток на дихателните пътища. Рязко нараства в ларинкса, но може да доведе до смъртта на пациента в резултат на асфиксия.

Поради освобождаването на клетките, излишните количества хепарин развиват усложнения, причинени от намаляването на коагулацията на кръвта и с развитието на синдрома на DIC, съществува опасност от множество тромбози.

Това е в основата на следните промени от страна на кръвната формула, в резултат на лекарствената алергия:

  1. намаляване на броя на левкоцитите и тромбоцитите с имунен генезис;
  2. развитието на хемолитична анемия.
  • Третият или.

Основният патогенен механизъм на такива състояния като серумна болест и алергичен васкулит.

Алергична реакция на забавен тип

Възникна след определено време. От момента на контакт с алергена преминава до два дни преди появата на признаци на алергия.

  • Четвъртият тип или забавена свръхчувствителност.

Този тип причинява контактен дерматит, алергичен компонент в бронхиалната астма.

И това е за алергията, която четете?

Навигация по записи

Свързани постове

Серумна болест: симптоми и лечение

Серумна болест: симптоми и лечение

Диатеза при деца

Диатеза при деца

Първа помощ за оток на Quincke, лечение

Първа помощ за оток на Quincke, лечение

3 мисли за "Видове алергични реакции (незабавен и забавен тип)"

Научих много за видовете алергични реакции, за общото образование в моя случай е много необходимо, тъй като неотдавна развих алергични.

Благодаря ви много за сайта. Тя отговори на всичките си въпроси. Не толкова отдавна, изправени пред алергии, БА не знаеше много, лекарите са малко, всичко е ясно и разбираемо тук. Благодаря ви!

Аз съм запознат с тази ситуация с различни видове алергични реакции. Нека да обсъдим в чата.

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Има два вида алергични реакции: незабавни и забавени. реакции незабавни тип се случват в рамките на минути след алерген реадмисия. Смята се, че този алерген е прикрепена към антитялото фиксирана на повърхността на кръв капилярни ендотелиални на, мачтата и gladkomyshechiyh нервните клетки.

Според AD Ado, механизмът на развитие при този тип алергия е 3 последователни фази:

  1. имунологичен, при който алергенът се комбинира с антитялото в течна тъканна среда;
  2. цитохимични промени с увреждане на клетките под влиянието на комплекса антиген-антитела и нарушаването на ензимните системи на мембраната и вътрешните клетки;
  3. патофизиологични, когато биологично активните вещества, образувани във втората фаза, водят до увреждане на органите и тъканите, нарушаващи техните специфични функции.

За незабавен тип алергични реакции включват анафилаксия и анафилактоидни реакции, серумна болест, алергична бронхиална астма, полиноза, уртикария, ангиоедем, хеморагични явления (Arthus, Overi, Шварцман).

Реакции от по-бавен тип се появяват няколко часа и дори дни след излагане на алергена. По-често те се дължат на реакцията на бактериални алергени с фиксирани върху клетките с антитела. При трансфера на сенсибилизиращ фактор към други клетки се отдава голямо значение на кръвните лимфоцити. Участието на биологично активните вещества в механизма на реакциите със забавен тип се изразява неопределено.

Чрез забавен тип алергични реакции включват бактериален алергия, контактен дерматит, автоимунни реакции (енцефалит, тироидит, орхит, миокардит и т. П.), реакции на отхвърляне на трансплантат, реакции с пречистения протеин.

Ако ви хареса статията, споделете връзка с приятелите си в социалните мрежи:

Алергични реакции от незабавен и забавен тип

Алергична реакция от незабавен тип

До момента на появата им се изолират алергични реакции от непосредствени и забавени видове. За да се класира реакциите на незабавно тип алергична кожа и системни реакции развиващите се в 15 MB - 20 MB минути след контакт с алерген (специфични). В тази ситуация, на лицето, отбелязва редица характерни симптоми - обрив, бронхоспазъм и лошо храносмилане. Един пример за този вид алергия може да служи като сенна хрема, ангиоедем, бронхиална астма (БА), уртикария и животозастрашаващо състояние - анафилактичен шок.

Алергична реакция на забавен тип

Алергичните реакции от забавен тип могат да се развият в продължение на много часове, често дни. За този тип реакции се нарича свръхчувствителност към бактериални патогени на туберкулоза, Sapa, бруцелоза, туларемия, и някои други инфекциозни заболявания, както и професионална контактен дерматит при индивиди, които произвеждат в химическата и фармацевтичната промишленост.

Механизми на алергия и нормалната имунна реакция са така очевидни прилики че сега алергични реакции за незабавно и забавено видове често са посочени като Т- и В-зависими.

АЛЕРГИЧНИ РЕАКЦИИ НА БЕЗОПАСЕН ТИП

Алергия (Gk «Allos» -. Други, различни, «Ergon» - действие) - типичен имунопаталогичните процес се провежда на фона контакт с алергена антиген-организъм с качествено променено имунологична реактивност и придружени от реакциите на hyperergic развитие и увреждане на тъканите.

Има алергични реакции от незабавен и забавен тип (съответно - хуморални и клетъчни реакции). Алергичните антитела са отговорни за развитието на алергични реакции от хуморален тип.

За да се покаже клинична картина на алергична реакция, са необходими поне два контакта на тялото с антиген-алергена. Първата доза на излагане на алерген (малка) се нарича сенсибилизираща. Втората доза на експозиция - голяма (решаване), е придружена от развитието на клинични прояви на алергична реакция. Алергичните реакции от непосредствен тип могат да се появят след няколко секунди или минути или 5 до 6 часа след повтарящия се контакт на сенсибилизирания организъм с алергена.

В някои случаи е възможно персистиращото запазване на алергена в тялото и в тази връзка е практически невъзможно да се очертае ясна линия между ефекта на първите сенсибилизиращи и повторно разтварящи се дози на алергена.

Класификация на алергични реакции от незабавен тип:

1) анафилактичен (атопичен);

3) имунокомплексна патология.

Етапи на алергични реакции:

Алергени, които индуцират развитието на алергични реакции от хуморален тип

Антигените-алергени са разделени на антигени с бактериална и небактериална природа.

Сред небактериалните алергени са:

6) животински произход.

Разпределяне пълни антигени (групи определящ + носител протеин), способни да стимулират производството на антитела и взаимодействат с тях, както и непълни антигени или хаптени, състоящи се само от групите и не детерминанта индуцира производството на антитела, но антитела взаимодействие с готова. Съществува категория хетерогенни антигени, които имат сходство в структурата на детерминантните групи.

Алергените могат да бъдат силни и слаби. Силните алергени стимулират производството на голям брой имунни или алергични антитела. В ролята на силни алергени са разтворимите антигени, обикновено с протеинов характер. Антигенът на протеиновата природа е по-силен, толкова по-висока е неговата молекулна маса и по-твърдата структура на молекулата. Слаби са корпускулни, неразтворими антигени, бактериални клетки, антигени на увредени клетки на собствения организъм.

Съществуват също тимус-зависими алергени и тимус независими такива. Thymus зависим - това антигени, които индуцират имунен отговор само ако задължителните участие 3 клетки: макрофаги, Т-лимфоцити и В-лимфоцити. Тимус-независими антигени могат да индуцират имунен отговор без участието на хелперни Т-лимфоцити.

Общи модели на развитие на имунологичната фаза на алергични реакции от непосредствен тип

Имунологичният стадий започва със сенсибилизиращата доза на алергена и латентния период на сенсибилизация и също така включва взаимодействието на разтварящата се доза на алергена с алергични антитела.

РЕЗЮМЕ латентност чувствителност се състои главно в реакцията на макрофаги, която започва с признаване и поемане от макрофаги (А-клетки), алерген. В процеса на фагоцитоза, по-голямата част от алергена се унищожава под въздействието на хидролитични ензими; нехидролизирани част на алергена (определящи групи) е изложена на външната мембрана-клетка в комбинация с IA-протеини и иРНК на макрофага. Полученият комплекс се нарича суперантиген и притежава имуногенност и антиалергични (способност за индуциране на развитието на имунни и алергични реакции), много пъти по-голяма от тази на оригиналната роден алергена. Латентен период след реакцията на свръхчувствителност настъпва процес макрофаги специфична и неспецифична имунна сътрудничество на три типа клетки: A клетки, Т-хелперните лимфоцити и antigenreagiruyuschih клонинги на В-лимфоцити. Първо, това е признаване на алерген и Ia-протеин макрофага на специфични рецептори на Т-лимфоцити от помощник, след макрофага секретира IL-1 стимулира пролиферацията на Т-хелперните клетки, които на свой ред секретират индуктор immunogenesis стимулиране на пролиферация antigenchuvstvitelnyh клонинги на В-лимфоцити и тяхната диференциация и трансформация в плазмени клетки - производители на специфични алергични антитела.

В процеса на производство на антитела влияе друг тип имунни клетки - Т-супресори, ефектът от което е противоположно на действието на Т-хелперните клетки: те инхибират пролиферацията на В-лимфоцити и превръщането им в плазмени клетки. Обикновено съотношението на Т-помощниците към Т-супресорите е 1,4 - 2,4.

Алергичните антитела са разделени на:

3) блокиране на антитела.

Всеки тип алергични реакции (анафилактична, цитолитична, имунокомплексна патология) се характеризират с определени антитела-агресори, които се различават по имунологични, биохимични и физични свойства.

При проникване на разтварящата се доза на антигена (или в случай на антигенно персистиране в тялото), активните места на антителата взаимодействат с детерминантните групи от антигени на клетъчно ниво или в системния кръвен поток.

Pathochemical етап се състои от формиране и освобождаване в околната среда под формата на високо активни медиатори на алергия, което се случва по време на взаимодействието на антигена с алергични антитела на клетъчно ниво или фиксиране на имунни комплекси върху целевите клетки.

Патофизиологичният стадий се характеризира с развитието на биологични ефекти на медиаторите от непосредствен тип от алергия и клинични прояви на алергични реакции.

Анафилактични (атонични) реакции

Има генерализирани (анафилактичен шок) и локални анафилактични реакции (атопична бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, уртикария и оток на Quincke).

Алергени, които най-често индуцират развитието на анафилактичен шок:

1) алергени на антитоксични серуми, алогенни препарати на β-глобулини и плазмени протеини;

2) алергени на протеини и полипептидни хормони (ACTH, инсулин и др.);

3) медицински препарати (антибиотици, по-специално пеницилин, мускулни релаксанти, анестетици, витамини и др.);

4) радиосъдържащи вещества;

5) алергени от насекоми.

Местните анафилактични реакции могат да бъдат причинени от:

1) полени алергени на растения (полинози), спори гъби;

2) алергени от домашен и промишлен прах, епидермис и животинска вата;

3) алергени на козметични и парфюмерни продукти и др.

Локално анафилактична реакция, причинена от поглъщане на алергена в тялото по естествен път и разработени в областта на входния портата и определяне алергени (конюнктивата лигавицата, назално, стомашно-чревния тракт, кожата, и така нататък. D.).

Антитела агресор на анафилаксия се gomotsitotropnye антитяло (reagin или атопия), свързани с класа имуноглобулин Е и G4, може да бъде фиксиран в различни клетки. Fixed reagin предимно върху базофили и мастни клетки - клетки с висок афинитет рецептори, както и клетки с нисък афинитет рецептори (макрофаги, еозинофили, неутрофили, тромбоцити).

При анафилаксия се освобождават две вълни от медиатори на алергия:

Първата вълна се появява приблизително 15 минути по-късно, когато медиаторите се освобождават от клетките с рецептори с висок афинитет;

Втората вълна - след 5 до 6 часа, източниците на медиатори в този случай са носители на рецептори с нисък афинитет.

Медиатори на анафилаксията и източниците на тяхното формиране:

1) мастоцити и базофили синтезират и секретират хистамин, серотонин, еозинофили и неутрофили, хемотактични фактори, хепарин, арилсулфатаза А, галактозидаза, химотрипсин, супероксид дисмутаза, левкотриени, простагландини;

2) еозинофилите са източник на арилсулфатаза В, фосфолипаза D, хистамин, катионни протеини;

3) левкотриени, хистаминаза, арилсулфатаза, простагландини се освобождават от неутрофили;

4) от тромбоцитите - серотонин;

5) Базофилите, лимфоцитите, неутрофилите, тромбоцитите и ендотелните клетки са източници на образуване на фактор, активиращ тромбоцитите, в случай на активиране на фосфолипаза А2.

Клиничните симптоми на анафилактичните реакции се дължат на биологичния ефект на медиаторите на алергията.

Анафилактичен шок се характеризира с бързо развитие общи патологични прояви на: рязко спадане на кръвното налягане, докато collaptoid състояние, заболявания на централната нервна система, нарушения на системата на кръвосъсирването, спазми на гладката мускулатура на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, увеличаване на съдовата пропускливост, пруритус. Смъртен изход може да се случи в рамките на половин час при явления асфиксия, сериозни щети на бъбреците, черния дроб, стомашно-чревния тракт, сърцето и други органи.

Местните анафилактични реакции се характеризират с повишена съдова пропускливост и развитие на оток, поява на сърбеж по кожата, гадене, коремна болка поради спазъм на гладкомускулни органи, понякога повръщане, втрисане.

Сорт: преливане шок, Rh несъвместимост на майката и фетуса, автоимунна анемия, тромбоцитопения, и други автоимунни заболявания, отхвърляне на трансплант компонент.

Антиген при тези реакции е структурният компонент на клетъчната мембрана на собствения му организъм или екзогенен антиген (бактериална клетка, лекарствена субстанция и др.), Здраво фиксирани върху клетките и промяна на структурата на мембраната.

Цитолизата на целевата клетка под въздействието на разтварящата доза на антиген-алергена се осигурява по три начина:

1) поради активиране на комплемента - комплемент-медиирана цитотоксичност;

2) чрез активиране на фагоцитоза на клетки, покрити с антитела - зависима от антитела фагоцитоза;

3) чрез активиране на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност - с участието на К-клетки (нула или нито Т-нито В-лимфоцити).

Основните медиатори на комплемент-медиираната цитотоксичност са активираните комплементни фрагменти. Комплетът показва тясно свързана система от серумни ензимни протеини.

РЕАКЦИИ НА ХИПЕРСПЕКТИВНОСТТА НА БЪРЗИЯТ ТИП

Свръхчувствителността на забавен тип (ХЗТ) е една от формите на патология на клетъчния имунитет, извършена от имунокомпетентни Т-лимфоцити срещу антигени на клетъчните мембрани.

За развитието на ХЗТ реакции е необходима предварителна сенсибилизация, която възниква, когато се наблюдава първичен контакт с антигена. ХЗТ се развива при животни и хора 6 до 72 часа след проникване в тъканите на разтварящата се (повтаряща се) доза от антиген-алергена.

Видове реакция на ХЗТ:

1) инфекциозна алергия;

2) контактен дерматит;

3) отхвърляне на трансплантат;

4) автоимунни заболявания.

Антиген-алергени, които индуцират развитието на ХЗТ реакцията:

1) инфекциозни (бактерии, гъбички, вируси, протозойни паразити);

2) клетки на нативни тъкани с модифицирана антигенна структура (автоантигени);

3) специфични антигени на тумори;

4) хистосъвместими протеинови антигени;

5) сложни съединения, образувани от взаимодействието на определени химични вещества (арсен, кобалт) с тъканни протеини.

Основните участниците DTH реакциите са Т-лимфоцити (CD3). Т-лимфоцити произхождат от недиференцирани костен мозък стволови клетки, които пролиферират и се диференцират в тимуса, придобиване на свойствата на антиген-реактивен тимус-зависими лимфоцити (Т-лимфоцити). Тези клетки се заселват в тимуса зависим областта на лимфни възли, далак, и присъства в кръвта, осигуряване на клетъчен имунен отговор.

1) Т-ефекторна (Т-клетки убийци, цитотоксични лимфоцити) - унищожат туморни клетки, трансплантати на генетично чужди клетки и клетки мутирали собственото тяло, изпълняващи функцията на имунната наблюдение;

2) Т-продуценти на лимфокини - участват в ХЗТ реакции, секретират медиаторите на ХЗТ (лимфокини);

3) Т-модификатори (Т-помощници (CD4), усилватели) - стимулират диференциацията и пролиферацията на съответния клон на Т-лимфоцитите;

4) Т-супресори (CD8) - ограничават силата на имунния отговор, блокирайки умножението и диференциацията на Т- и В-клетъчните клетки;

5) Т-клетки от паметта - Т-лимфоцити, които съхраняват и предават информация за антигена.

Общи механизми за развитие на реакция на свръхчувствителност със забавен тип

Антиген-алерген при поглъщане на фагоцитоза от макрофаги (клетка А), в която фаголизозомата под влиянието на хидролитични ензими са унищожени части на антиген-алергена (около 80%). Нефрагментирана част алерген антиген в комплекс с молекули на la-мембранен протеин, експресиран на А-клетки като суперантиген и представени антиген разпознаване на Т-лимфоцити. След реакцията на процеса на макрофаг ко-клетки и Т-хелперни, първата стъпка от които е разпознаването на антиген-специфични рецептори на мембраната на Т-хелперните клетки на чужд антиген на повърхността на А-клетка, както и признаването на Ia-макрофаги протеини специфични рецептори на Т-хелпер. След това А-клетките произвеждат интерлевкин-1 (IL-1), който стимулира пролиферацията на Т-хелперните (Т amplifyer). Последно секретират интерлевкин-2 (IL-2), който активира и поддържа бластна трансформация, пролиферация и диференциране на Т antigenstimulirovannyh лимфокин-продуциращи Т-убийци и в регионалните лимфни възли.

Когато Т-продуцент-лимфокините взаимодействат с антигена, секретират повече от 60 разтворими медиатора на GZT-лимфокини, които действат върху различни клетки в алергичния фокус на възпалението.

I. Фактори, засягащи лимфоцитите:

1) трансферния фактор на Лорънс;

2) митогенен (бластогенен) фактор;

3) фактор стимулиращ Т- и В-лимфоцитите.

II. Фактори, влияещи върху макрофагите:

1) фактор за възпрепятстване на миграцията (MIF);

2) фактор, който активира макрофагите;

3) фактор, който увеличава пролиферацията на макрофагите.

III. Цитотоксични фактори:

2) фактор, инхибиращ синтеза на ДНК;

3) фактор за инхибиране на стволовите хемопоетични клетки.

IV. Химиотични фактори за:

1) макрофаги, неутрофили;

V. Антивирусни и антимикробни фактори - а-терферон (имунен интерферон).

Заедно с лимфокините, други ВАС играят роля в развитието на алергично възпаление при ХЗТ: левкотриени, простагландини, лизозомни ензими и хейлони.

Ако Т-продуцентите на лимфокини осъзнават ефекта си отдалечено, сенсибилизираните Т-убийци упражняват директен цитотоксичен ефект върху клетките-мишени, което се извършва на три етапа.

Етап I - разпознаване на целевата клетка. Т-убиец е прикрепена към целева клетка през клетъчните рецептори на специфични антигени и хистосъвместим антиген (H-2D и H-2K-протеини - продуктите на гените D и К МНС локуси). Това води до близък мембранен контакт между Т-убиеца и прицелните клетки, което води до активиране на метаболитната система Т-убиец, която впоследствие извършва лизис на "целевата клетка".

II етап - смъртоносна атака. Т-убиецът има директен токсичен ефект върху целевата клетка чрез активиране на ензимите върху ефекторната клетъчна мембрана.

III етап - осмотичен лизис на целевата клетка. Този етап започва със серия от последователни промени в мембранната пропускливост на целевата клетка и завършва с разкъсване на клетъчната мембрана. Първичното увреждане на мембраната води до бързо навлизане в клетката на натриеви и водни йони. Смъртта на клетката-мишена се получава в резултат на лизис на осмотични клетки.

Фази на алергични реакции от забавен тип:

I - имунологичен - включва периода на сенсибилизация след първата доза на антиген-алерген, пролиферацията на съответните клонове на Т-лимфоцити-ефектори, разпознаване и взаимодействие с мембраната на целевата клетка;

II - патохимични - фазата на освобождаване на медиатори на ХЗТ (лимфокини);

III - патофизиологично - проявление на биологичните ефекти на медиаторите на ХЗТ и цитотоксичните Т-лимфоцити.

Индивидуални форми на ХЗТ

Allergy този вид най-често се срещат в нискомолекулни вещества и неорганични органичен произход: различни химикали, бои, лакове, козметични препарати, антибиотици, пестициди, съединения с арсен, кобалт, платина, действащи върху кожата. Контактен дерматит също могат да причинят растителен материал - семена от памук, цитрусови плодове. Алергени, прониква в кожата форма стабилни ковалентни облигации с групи SH- и NH2 групи кожни протеини. Тези конюгати имат сенсибилизиращо свойства.

Сенсибилизирането обикновено се проявява в резултат на продължителен контакт с алергена. При контактен дерматит се наблюдават патологични промени в повърхностните слоеве на кожата. Наблюдава се инфилтрация с възпалителни клетъчни елементи, дегенерация и отделяне на епидермиса, нарушаване на целостта на основната мембрана.

HRT развива хронични бактериални инфекции, причинени от гъбички и бактерии (туберкулоза, бруцелоза, туларемия, сифилис, бронхиална астма, стрептококи, стафилококи и пневмококови инфекции, аспергилоза, бластомикоза), както и заболявания, причинени от протозои (токсоплазмоза) при хелминтни инфекции.

Сенсибилизирането на микробни антигени обикновено се развива с възпаление. Възможността за сенсибилизиране на тялото от някои представители на нормална микрофлора (Neisseria, E. coli) или патогенни микроби по време на техния превоз не е изключена.

По време на трансплантацията, реципиентът разпознава чужди трансплантационни антигени (хистосъвместими антигени) и извършва имунни реакции, водещи до отхвърляне на присадката. Трансплантационни антигени присъстват във всички ядрени клетки, с изключение на клетките на мастната тъкан.

1. Syngene (изографт) - донорът и реципиентът са представители на инбредни линии, които са идентични в антигенна връзка (монозиготни близнаци). Категорията syngene се отнася до автографт при трансплантация на тъкан (кожа) в рамките на един организъм. В този случай няма отхвърляне на трансплантацията.

2. Алогенни (хомотрансплантанти) - донорът и реципиентът са представители на различни генетични линии в рамките на един вид.

3. Ксеногенни (хетерографски) - донорът и реципиентът принадлежат към различни видове.

Алогенни и ксеногенни трансплантации без използване на имуносупресивна терапия се отхвърлят.

Динамика на отхвърляне на алографта на кожата

През първите 2 дни, трансплантираното платно на кожата се слива с кожата на реципиента. По това време се установява кръвен поток между тъканите на донора и реципиента и присадката изглежда нормална кожа. На 6-8-ия ден се наблюдава подуване, инфилтрация на присадката с лимфоидни клетки, локална тромбоза и стазия. Трансплантацията става цианотична и твърда, в епидермиса и космените фоликули се появяват дегенеративни промени. До 10-ия 12-и ден, присадката умира и не се регенерира, дори когато е била трансплантирана на донора. При трансплантация на трансплантат от същия донор, патологичните промени се развиват по-бързо - отхвърлянето настъпва на 5-ия ден или по-рано.

Механизми на отхвърляне на присадката

1. Клетъчни фактори. Скритизираните донорни антигенни лимфоцити на реципиента след васкуларизация на присадката мигрират към трансплантанта, имащ цитотоксичен ефект. В резултат на Т-убиец и лимфокин повлиян нарушен пропускливостта на мембраните на прицелните клетки, което води до освобождаване на лизозомни ензими и клетъчно увреждане. В по-късните етапи на присадката участват в разрушаването на макрофаги и повишаване на цитопатогенен ефект, което води до унищожаване на клетки чрез антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност тип поради cytophilous антитела присъстват на повърхността им.

2. Хуморални фактори. Когато алографти на кожата, костния мозък, бъбреците често формират хемаглутинини, хемолизини, левкотоксини и антитела срещу левкоцити и тромбоцити. Антиген-антитяло реакция произвежда биологично активни вещества, които увеличават съдова пропускливост, което улеснява миграцията на Т-убийци в трансплантираната тъкан. Лизирането на ендотелните клетки в съдовете на присадката води до активиране на процесите на коагулация на кръвта.

Болестите на автоимунната природа са разделени на две групи.

Първата група е колагенозата - системни заболявания на съединителната тъкан, при които в серума се откриват автоантитела без строга органова специфичност. Така че при СЛЕ и ревматоиден артрит се откриват автоантитела към антигени на много тъкани и клетки: съединителна тъкан на бъбреците, сърцето, белите дробове.

Втората група включва заболявания, в които кръвта проявяват орган-специфично антитяло (тиреоидит на Хашимото, злокачествена анемия, болестта на Addison, автоимунна хемолитична анемия, и т. Г.).

При развитието на автоимунни заболявания се различават няколко възможни механизма.

1. Формиране на автоантитела срещу естествени (първични) антигени - антигени на имунологично бариерни тъкани (нервни, лещи, щитовидни, тестиси, сперма).

2. Образуването на автоантитела срещу придобити (вторични) антигени, получени под въздействието на вредни ефекти върху органите и тъканите на патогенни неинфекциозни фактори (топлина, студ, йонизиращи лъчения) и инфекциозни (бактериални токсини, вируси, бактерии) природата.

3. Формиране на автоантитела срещу кръстосано реагиращи или хетерогенни антигени. Мембраните на някои сортове стрептококи имат антигенно подобие на антигени на сърдечната тъкан и антигени на основната мембрана на бъбречните гломерули. В тази връзка антителата срещу тези микроорганизми със стрептококови инфекции реагират с тъканни антигени на сърцето и бъбреците, което води до развитие на автоимунни лезии.

4. унищожаване автоимунен може да доведе до повреда на имунологична толерантност на собствените тъкани непроменени. Прекъсване на имунологична толерантност може да се дължи на соматични мутации лимфоидни клетки, което води или до появата на мутантни забранени клонинги на Т-хелперните клетки, предоставяща разработване на имунен отговор към техните собствени постоянни антигени, или с дефицит на Т-супресори, а оттам и увеличаване на агресивността на лимфоцити В система срещу нативния антигени.

Развитието на автоимунни заболявания се дължи на сложното взаимодействие на алергичните реакции от клетъчен и хуморален тип с преобладаване на определена реакция в зависимост от природата на автоимунното заболяване.

В алергични реакции, клетъчен тип използвано, е обикновено неспецифични методи за понижаване на чувствителността, насочени към потискане единица аферент, еферентните фаза и връзка забавен тип свръхчувствителност централната.

Аферентната връзка се осигурява от тъканни макрофаги - А-клетки. Потискане на аферентната фаза на синтетични съединения - циклофосфамид, азотна горчица, златни препарати

За да потискат централната фаза на реакциите на клетъчен тип (състоящи процеси макрофаги сътрудничество и различни лимфоцитни клонове, както и пролиферация и диференциация antigenreaktivnyh лимфоидни клетки), използвайки различни имуносупресори - кортикостероиди, антиметаболити, по-специално, аналози на пурини и пиримидини (меркаптопурин, азатиоприн), антагонисти на фолиева киселина (ametopterin), цитотоксични средства (актиномицин С и D, колхицин, циклофосфамид). алергичен антиген

За подтискане на реакции на свръхчувствителност на еферентните ниво тип клетка, включително вредни ефекти върху целевите клетки от Т-убийци и алергия медиатори на забавен тип - лимфокини използвани противовъзпалителни средства - салицилати, антибиотици с цитостатичен ефект - актиномицин С и rubomicin, хормони и биологично активни вещества особено кортикостероиди, простагландини, прогестерон антисерум.

Трябва да се отбележи, че повечето от използваните имуносупресивни лекарства не предизвикват селективен инхибиторен ефект само върху аферентната, централната или ефертивната фаза на реакциите на алергичните клетъчни типове.

Трябва да се отбележи, че в повечето случаи алергични реакции са сложни патогенеза, включително, заедно с доминиращ механизъм на забавена свръхчувствителност (клетъчен) тип и механизми за подпомагане на хуморален тип алергия.

В тази връзка, за потискане на патохимичната и патофизиологичната фаза на алергичните реакции е препоръчително да се комбинират принципите на хипосбсибилизация, използвани при алергията на хуморалните и клетъчните видове.

Алергични реакции от непосредствен тип

Анафилаксия и анафилактичен шок. Анафилаксия (безпомощност) - GNT тази реакция, протичаща многократно във взаимодействието с антигена прилагат cytophilous антитела, образуването на хистамин, брадикинин, серотонин и други биологично активни вещества, което води до общите и местните структурни и функционални смущения. В патогенезата на водещата роля принадлежи към образуването на IgE и IgG4, както и имунокомплексите (I и III механизми на GNT). Анафилактичната реакция може да бъде генерализирана (анафилактичен шок) и локален (феномен на Over). Най-сериозната алергична реакция на ГНТ е анафилактичен шок.

Развитието му може да бъде проследено в експеримент с морско свинче, който е предварително сензитизиран със серумен протеин на животно от друг вид (например конски серум). Минималната сенсибилизираща доза конски серум за морско свинче е само няколко десетки нанограма (1 ng - 10-9 g). Разделящата се доза от същия серум, също прилагана парентерално, трябва да бъде 10 пъти по-голяма, след което животното бързо умира от анафилактичен шок във феномена на прогресивна асфиксия.

При хората, анафилактичен шок развива при парентерално приложение на лекарства (предимно антибиотици, анестетици, витамини, мускулни релаксанти, радиоконтрастни средства, сулфонамиди, и т.н.), алергени антитоксин серуми алогенни гамаглобулин препарати и кръвната плазма протеини, хормони и протеинови алергени полипептидна природа (АСТН, инсулин и т.н.), най-малко - по време на десенсибилизация и специфична диагностика, използването на някои храни и жилещи насекоми. Честота на удар е в 70,000 случаи и смъртност - два 1000. смърт може да се случи в рамките на 5-10 минути. Основните прояви на анафилактичен шок са:

1) хемодинамични смущения (спадане на кръвното налягане, колапс, намален обем на кръвта, смущения в системата на микроциркулацията, аритмии, cardialgia и т.н.);

2) нарушения на дихателната система (асфиксия, хипоксия, бронхоспазъм, белодробен оток);

3) увреждане на ЦНС (церебрален оток, мозъчна васкуларна тромбоза);

4) нарушения на кръвосъсирването;

5) поражение на стомашно-чревния тракт (гадене, коремна болка, повръщане, диария);

6) локални алергични прояви под формата на сърбеж, уртикария и др.

Лекарствена алергия.Основата на заболяването е специфичните имунологични механизми, които възникват в тялото, когато се приема почти всяко лекарство (за разлика от другите странични ефекти на лекарствата - предозиране, образуването на токсични метаболити и т.н.).

Алергенните свойства се притежават от антигени на чужди серуми, протеинови препарати от човешка кръв, хормони и ензими. По-голямата част от лекарствата принадлежат към хаптени, които взаимодействат с протеиновите носители и стават вторични алергени.

В развитието на лекарствената алергия са включени и четирите вида патоимунологични увреждания. Най-честите клинични прояви на лекарствената алергия са дерматологични, бъбречни, чернодробни, белодробни и хематологични. Например, кожните форми на лекарствената алергия се характеризират с развитие на сърбеж, обрив, еритем, атопичен и контактен дерматит. Много лекарства причиняват прояви, подобни на серумна болест, уртикария, анафилактичен шок и други.

Друга обща форма е клинично свързан с хематологични проява е "дозирана заболяване хеморагичен", който се характеризира с комбиниран лезията Плазма, особено съдови и тромбоцитите хемостаза и в резултат на развитието на изразено хеморагичен синдром.

Най-впечатляващият напредък в изследването на патогенезата е постигнат при изследването на лекарствената тромбоцитопения, причинена от парентерално приложение на хепарин (D) или негови аналози. Той се среща в 1-30% от случаите на терапия с хепарин и се характеризира с тромбоцитопения (до 9-174 милиарда / л). Патогенезата на хепарин-индуцирана тромбоцитопения е представена както следва: хепарин прилага парентерално значително и трайно повишаване на нивото на тромбоцитите фактор IV (TF4), който се освобождава от ендотелните клетки и води до образуването на сложни комплекси на G TF4. В присъствието на IgG в плазмата към този комплекс между тях протича имунологично взаимодействие и образуването на още по-сложен G / TF комплекс4IgG, който се фиксира върху мембраната на тромбоцитите, след което се активират тромбоцитите.

Активирането и последващото разрушаване на тромбоцитите се придружават от освобождаването на допълнителни части от TF4 и допълнително образуване на имунни комплекси G TF4IgG, продължаващо унищожаване на тромбоцитите и водещо до прогресивна тромбоцитопения. Излишък на TF4 взаимодейства с ендотелни клетки от увреждане им glyukozoaminoglikanovye и излагане на целта за взаимодействие с антитела, което води до възможно развитие на DIC и тромбоза, най-типичните на хепарин-индуцирана тромбоцитопения усложнения. Ако в кръвта до H / TF4 циркулират IgM-клас, след това се образува комплекс G / TF4/ IgM причинява прогресивни разрушителни промени в ендотела с още по-сериозни последици.

Феноменът "Над". Ако чувствителни морско свинче интрадермално доза антиген за въвеждане на резолюция с метиленово синьо, след това на мястото на инжектиране изглежда синьо петно ​​(кожата сенсибилизиращ реакция, прояви на които се дължат на IgE и IgG).

Уртикарията и едемът на Куинк. Уртикарията се характеризира с появата на сърбящи червени петна или мехури с повтарящ се контакт на алергена върху кожата от околната среда или от кръвта. Тя може да възникне в резултат на яденето на ягоди, раци, раци, лекарства и други вещества. Механизмът за патогенеза уртикария има стойност reaginic (IgE клас) и последващо образуване GnT медиатори от мастоцити и базофили, които силно повлияна образува подуване на околните тъкани. Заболяването може да се развие във втората и третата видове GNT - цитолитичен и имунокомплекс (кръвопреливане антитоксин серуми парентерално приложение на лекарства).

Едем Куинке е гигантска уртикария или ангиоедем. Характеризира се с натрупването на голямо количество ексудат в съединителната тъкан на кожата и подкожната тъкан, най-често в клепачите, устните, езика и ларингеалната лигавица, външните гениталии. Причините за оток на Quincke могат да бъдат храна, цветен прашец, лечебни и други алергени. В патогенезата на първостепенно значение са lgE-, IgG- и lgM-клас и реакцията ENG ANT + протича през reaginic, цитолитичната комплемента и видове GnT.

Бронхиална астма (Астма - задух, задушаване: задавяне) - хронично белодробно заболяване, характеризиращо се с пароксизмална бронхиална обструкция, клиничната експресията на атаки, които са експираторен задушаване. скривамНезаразните-алергични, или aлокално,и Инфекциозно-алергична бронхиална астма. Алергените на атопичната бронхиална астма са предимно неинфекциозни антигени - домашен прах (50-80%), растителни, животински химически и други антигени. Алергени инфекциозен-алергична бронхиална астма са респираторния тракт микрофлора антигени (вируси, бактерии, паразити и т.н.), които са засегнати от хронични възпалителни заболявания (бронхит, пневмония и други).

В патогенезата на атопични форми на астма трябва IgE стойност, и инфекциозен-алергична - всички други видове имунологични реакции. В допълнение към имунологичен патогенезата на грижи за астма и се характеризира с не-имунологични връзки - dishormonal промени дисбаланса на функционалното състояние на ЦНС (по-високата нервна активност на вегетативната нервна система - увеличаването на тонуса на парасимпатиковата нервна система), повишена секреция на слуз от бронхиалните жлези, повишена чувствителност и отзивчивост на бронхиална дърво.

Бронхоспазъм, оток на лигавицата бронхиоли, слузни натрупвания поради хиперсекреция на дихателните пътища в отговор на повторното въвеждане на алергени, свързани с освобождаването на обилно количество GnT алергия медиатори (хистамин, ацетилхолин, серотонин, левкотриени и други подобни) и HRT (лимфокини и медиатори на активирани таргетни клетки), което води до хипоксия, диспнея.

прашец заболяване - сенна хрема. Като алерген е прашецът на растенията (следователно алергията се нарича прашец). За този тип GNT типичен сезонен проява (например, сезонен ринит, конюнктивит, бронхит, бронхиална астма, и т.н.), която съвпада с цъфтежа на различни растения (амброзия, тимотейка, и други). Водещата роля в патогенезата на придобита поради инхибиране на IgE-специфичен ефект супресор на имунорегулаторни клетки, контролиране на синтезата на имуноглобулин Е клас. Голям стойност на забавянето на цветен прашец на лигавицата на дихателните пътища играят конституционни признаци на бариерни системи - дисфункция на мигли епител, макрофаги и гранулоцити и други пациенти с сенна хрема.

Серумна болест. Появата серумна болест, свързана с въвеждането в организма на външната серум, който се използва за терапевтични цели. Тя се характеризира с развитието на генерализирано васкулит, хемодинамични смущения, лимфаденопатия, треска, бронхоспазъм, артралгия. В патологичния процес може да включва много органи и системи: сърцето (остра исхемия, миокардит, и други), бъбреците (фокусни и дифузно гломерулонефрит), белите дробове (емфизем, белодробен оток, дихателна недостатъчност), храносмилателната система, включително черния дроб, централната нервна система. В кръв - левкопения, лимфоцитоза, бавен темп на утаяване, тромбоцитопения. Локално алергична реакция проявява като зачервяване, обрив, сърбеж, подуване на кожата и лигавиците. Обрив и други прояви на серумна болест възможно след първичното инжектиране серум (първична серумна болест). Това се дължи на факта, че в отговор на първоначалното сенсибилизиращ доза от серум IgG произведен от 7-мия ден. Видът на реакция - образуването на голям имунни комплекси ENG + ANT обаче reaginic механизъм може да участва.

Феноменът на Артюс-Сахаров. Ако зайци, на интервали от една седмица се прилагат подкожно конски серум, след това седмично или веднъж на мястото на антигена открива инжектиране хиперемия, оток, инфилтриране и некроза в резултат на образуването на утаяване IgG- и lgM-клас и последващо образуване на големи имунни комплекси в лумена на малките кръвоносни съдове,

Алергични реакции от забавен тип.

Те включват туберкулинов тест, контактен дерматит, реакция на отхвърляне на трансплантат, автоалергични заболявания. Отново подчертаваме, че ХЗТ не се медиира от хуморални и клетъчни механизми: цитотоксични Т лимфоцити и техните медиатори - различните лимфокините. Тези реакции не могат да бъдат възпроизведени чрез пасивна имунизация със серум; те се развиват по време на трансплантацията на жизнеспособни лимфоцити, въпреки че е възможна паралелна продукция на имуноглобулини.

1. Туберкулинов тест. Това е класически пример за ХЗТ или инфекциозни алергии. Мястото на инжектиране на туберкулинови алергични симптоми се появяват след няколко часа, достига своя максимум след 24-48 часа. Развиващият възпаление се характеризира с инфилтрация на левкоцити, хиперемия, оток до некроза. При възникване на възпаление се образува сенсибилизация на микробни антигени-алергени. В някои ситуации, като чувствителност има благоприятно влияние за премахване на патологичния процес, поради по-високия неспецифичната резистентност (повишена фагоцитната активност, повишаване на активността на кръвни защитни протеини и т.н.).

2.Контактен дерматит. Това алергична реакция се осъществява чрез контакт на кожата с химически алергени, които се намират в растения (като отровен бръшлян, смрадлика, хризантеми и т.н.), бои (ароматен амин и нитросъединения, динитрохлорбензол и други), природни и синтетични полимери. Честите алергени са многобройни лекарства - антибиотици, фенотиазинови производни, витамини и други. Сред химически алергени, причиняващи контактен дерматит, са вещества, които се съдържат в козметични средства, смоли, лепила, сапуни, гума, метал - сол на хром, никел, кадмий, кобалт и др.

Сенсибилизация възниква, ако продължителен контакт с алергена, и патологични промени са локализирани в повърхностните слоеве на кожата, които са показани инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити и лимфоцити, последователно заместване на един от друг.

3.Реакция на отхвърляне на трансплантат. Тази реакция се дължи на факта, че получателите на трансплантанти на определени органи, заедно с трансплантацията, получават хистосъвместимост на антигени, което е във всички ядрени клетки. Известни са следните видове присадки: генетично идентична - донорът и реципиентът са представители на самоопрашени линии, идентични в антигенна връзка (монозиготни близнаци); алогенна - донорът и реципиентът са представители на различни генетични линии в рамките на един вид; ксеногенна - донорът и получателят принадлежат към различни видове. По аналогия съществуват съответни видове трансплантации: izotransplantatsiya - трансплантация на тъкани в рамките на един и същ организъм; автотрансплантация - трансплантация на тъкани в организмите от същия вид; geterotransplantatsiya- трансплантация на тъкани между различни видове. Алогенни и ксеногенни трансплантации без използване на имуносупресивна терапия се отхвърлят.

Динамика на отхвърляне, като алографт кожата изглежда така: в ранните дни на ръба на трансплантираната кожа присадка предпазителя с получателя на кожата ръбове на мястото на трансплантация. Поради стабилното нормално кръвоснабдяване на присадката, външният му вид не се различава от нормалната кожа. Седмица по-късно се разкрива подпухването и инфилтрацията на присадката с мононуклеарни клетки. Разработени нарушения на периферното кръвообращение (микротромбоза, стазис). Има признаци на дегенерация, некробиоза и некроза на трансплантираната тъкан и до 10-12 дни трансплантация умира, не се регенерира дори когато трансплантацията на донора. Когато кожната присадка се трансплантира отново от същия донор, присадката се отхвърля още на 5-ия ден или по-рано.

Механизъм на отхвърляне на присадката. Сенсибилизираните лимфоцити от антигените получатели на донора на присадката атакуват по периферията му в контакт с приемащата тъкан. Под влияние на лимфокин за целева клетка и трансплантация лимфотоксин комуникация с околните тъкани са унищожени. В следващите етапи унищожаването на присадката включва макрофаги чрез механизма на антитяло-зависима цитотоксичност. В допълнение към клетъчните механизми на отхвърляне на алографт присъедини хуморален - хемаглутинин, хемолизини, leukotoxins и антитела срещу тромбоцити и левкоцити (в случай на сърдечна трансплантация тъкани, костен мозък, бъбрек). Тъй като прилагането на реакционната ENG + BAS ANT са оформени, които повишават съдова пропускливост, което улеснява миграцията на естествени убийци и цитотоксични Т-лимфоцити в тъканта на присадката. Лизис на присадката съдови ендотелни клетки води съсирването на кръвта (тромбоза) и активира компонент на комплемента (C3b, С6 и други), тук привличане на полиморфонуклеарни левкоцити, които допринасят за по-нататъшно увреждане на облигации присадени с околните тъкани.

4. Автоимунни заболявания. Те възникват в резултат на развитието на сенсибилизирани Т-лимфоцити (и имуноглобулини) към собствените антигени на организма. Това се случва при следните обстоятелства:

1.Разкрийте антигени;

2. Толерантност към собствените антигени;

3.Соматични мутации.

Разкрийте антигени могат да се появят в силно диференцирани тъкани, където има естествени антигени. Те включват мозъчна тъкан, колоид на щитовидната жлеза, тъкан от лещи, надбъбречни жлези, жлези. В ембрионални и постнатална допълнително Зад бариера, тези антигени не са на разположение на ICS, като разделени от бариерите на кръвната тъкан предотвратяване на контакта им с имунните клетки. В резултат на това не се образува имунологична толерантност за бариерни антигени. Ако се счупят хистохематологичните бариери, когато тези антигени са изложени, се произвеждат антитела срещу тях, което води до автоимунни лезии.

Отстраняване на имунологичната толерантност до нормалните компоненти на тъканите. При нормални условия, В-лимфоцитите не са толерантни към повечето свои собствени антигени и могат да взаимодействат с тях. Това не се случва, защото за пълна имунологична реакция е необходимо да се съдейства с В-лимфоцити с Т-лимфоцити, в които се поддържа такава толерантност. Следователно, такива В-лимфоцити не участват в имунния отговор. Ако тялото получава непълни антигени или хаптени, към които се свързват собствените си антигени, тогава Т-лимфоцитите реагират на антигенни носители и взаимодействат с В-лимфоцитите. В-лимфоцитите започват да реагират на хаптени в тъканите на тялото, които се включват в антигенния комплекс. Очевидно този механизъм предизвиква автоимунни заболявания в взаимодействието на микробите и организма. Специална роля в това отношение принадлежат на Т-супресорите, които се активират от антигена. Според този тип остър гломерулонефрит, миокардит, кариес и други авто-алергични заболявания.

Соматични мутации. Соматични мутации водят до появата на собствената си, но чужди антигени, получени под въздействието на вредните ефекти върху физическото тъканта, химически и биологични фактори (йонизиращо лъчение, студ, топлина, химични агенти, бактерии, вируси и т.н.) или до появата на забранени клонове лимфоцити, усещане на обичайните компоненти на тялото като чужди антигени (например мутантни Т-хелперните клетки, или Т-супресори дефицит) и причиняват агресивни в-лимфоцити срещу собствени антигени. Може да се образуват автоантитела срещу кръстосано реактивни, хетерогенни или междинни антигени.

Автоимунните заболявания се класифицират в две групи. Една от тях е представена от системни заболявания на съединителната тъкан, при които в серума се откриват автоантитела без строга органова специфичност. Те се наричат ​​колагенози. Чрез този вид изтичане Ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, нодуларен периартрит, дерматомиозит, склеродермия, синдром на Sjogren, когато циркулиращите антитела показват афинитет към антигените на много тъкани и клетки - съединителната тъкан на бъбреците, сърцето и белите дробове. Втората група включва заболявания, при които в кръвта се откриват специфични за органите антитела,автоимунна левкопения, анемия, злокачествена анемия, болест на Адисън и много други.

По принцип голям брой автоалергични заболявания са известни. По-долу са най-значимите и често срещани видове на тази патология.

1. ендокринопатия: Хипертиреоидизъм, тиреоидит на Хашимото, първичен микседем, инсулин-зависим диабет, болест на Адисон, орхит, безплодие, идиопатична paratireoidizm, частичен хипофизата недостатъчност;

2. Победа кожа: пемфигус, булозен пемфигоид, херпетиформен дерматит, витилиго;

3. Болести невромускулна тъкан: Полимиозит, множествена склероза, миастения гравис, полиневрит, ревматична треска, кардиомиопатия, след ваксинацията или пост-инфекциозни енцефалит;

4. Болести стомашно-чревния тракт: улцерозен колит, болест на Crohn, злокачествена анемия, атрофичен гастрит, първична билиарна цироза, хронично активен хепатит;

5. Болести съединителна тъкан: анкилозиращ спондилит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, нодуларен периартрит, склеродермия, синдром на Felty;

6. Болести кръвна система: идиопатична неутропения, идиопатична лимфопения, автоимунна хемолитична анемия, автоимунна тромбоцитопенична пурпура;

7. Болестибъбрек: имунокомплекс гломерулонефрит, болест на Goodpasture;

8. Болестиедно око: Синдром на Sjogren, увеит;

9. Болестидихателната система: Болест на Goodpasture.

Концепцията за десенсибилизация (хипосенсибилизация).

Ако тялото е сенсибилизирано, възниква въпросът за премахване на свръхчувствителността. GST и ХЗТ се отстраняват чрез потискане на производството на имуноглобулини (антитела) и активността на сенсибилизираните лимфоцити.

1. Принципи на хипосувитизацията при ППИ.

Разграничаване на специфичната и неспецифична хипосулсибилизация.

1. Специфичната хипонаситизация се основава на отстраняването на свръхчувствителност към известен антиген. Тя се извършва чрез (1) премахване на контакт с алергена, който е причинил алергичната реакция; (2) умишленото прилагане на антиген в малки дози съгласно различни схеми, така че е възможно активирането на производството на блокиращи антитела и Т-супресори; (3) частично прилагане на терапевтични антитоксични серуми. Така например, хиперсенсибилизирането се извършва наред с инжектиране на този алерген, което предизвиква сенсибилизация. Той е предназначен за постепенно намаляване на титъра на имуноглобулините или на производството на блокиращи антитела. Използвайте частично въвеждане на установения алерген, като започнете с минималните дози (например 0,01 ml след 2 часа, 0,02 ml и т.н.).

1) Неспецифичната десенсибилизация е намаляване на чувствителността към различни алергени. Използването му се основава на принципите, които предотвратяват развитието на алергична реакция на различните етапи. Използва се в случаите, когато е невъзможно специфичното хипоснетизиране или когато не е възможно да се открие алерген. Така че, с етапа на развитие на имунологично инхибиране активност може да се получи с помощта на ICS глюкокортикоиди и експозицията на рентгенови лъчи. Глюкокортикоиди инхибират макрофаги реакция и образуване на синтез суперантиген интерлевкин и реакционната сътрудничество. В случаи образуващи имунокомплекс патологии използвани hemosorption и анафилаксия - Fc фрагмент на имуноглобулин препарати Е. обещаващ посока на неспецифично десенсибилизация е да се използват принципите на регулиране отношения на IL-4.g-интерферон синтез в тялото определя клас IgE.

Потискането на патохимичните и патофизиологични стадии на SST се постига чрез използване на комплекс от лекарства с различни насочващи ефекти:

1) Препарати, които променят съдържанието на циклични нуклеотиди в клетките. В специфични фармакологични вещества се прилагат, или увеличаване на сАМР (Ь-агонисти, инхибитори на фосфодиестераза) или които потискат производството на цГМФ (антихолинергици), или промяна на тяхното съотношение (левамизол и т.н.). Както бе споменато по-горе, освобождаването на невротрансмитери в pathochemical фаза GNT определя от съотношението на циклични нуклеотиди.

2) Инактивиране на биологично активни съединения чрез използване на инхибитори на BAS:

А) инхибитори на протеолитични ензими (contrikal),

Б) вещества, които свързват хистамин (антихистамини: димедрол, суперстин, тавеглил, дипрозин, диазолин и др.),

B) лекарства, които свързват серотонин (серотонинови антагонисти - дихидроерготамин, дихидроерготоксин, перитол),

D) инхибитори на липоксигеназния път на окисляване на арахидонова киселина, потискащи образуването на левкотриени (дитразин),

D) антиоксиданти (алфа-токоферол и други),

E) инхибитори на каликреин-кининната система (продактин),

G) противовъзпалителни средства (глюкокортикоиди, салицилати).

В) е препоръчително използването на фармакологични агенти с широк набор от действия - stugeron цинаризин) като antikininovym, antiserotoninovym и антихистамин действие; лекарството също е антагонист на калциевите йони. Възможно е да се използва хепарин като инхибитор на комплемента, серотонинов антагонист и хистамин, който също има блокиращ ефект върху серотонина и хистамина. Трябва обаче да се има предвид, че хепаринът има способността да предизвика алергична реакция, наречена "хепарин-индуцирана тромбоцитопения", която беше обсъдена по-горе.

2. Защита на клетките от действието на БАС, както и корекция на функционалните разстройства в органите и органите (анестезия, антиспазмика и други фармакологични лекарства).

Неспецифични механизми десенсибилизационните са много сложни. Например, глюкокортикоиди имуносупресивно действие е да се потисне фагоцитоза, инхибиране на синтеза на ДНК и РНК в ICS, атрофия на лимфоидната тъкан, инхибирането на продукцията на антитела, потискане на освобождаването на хистамин от мастни клетки, намаляване на съдържанието на комплементни компоненти С3 и С5 и т.н.

Интересни Статии

Храносмилателния Алергия