Search

Класификация на алергичните реакции

Най-широко разпространената класификация е тази, в която алергични реакции от непосредствен тип (свръхчувствителност от незабавен тип, HNT) и алергични реакции от забавен тип (DTH). Класификацията се основава на времето на появяване на реакцията след контакт с алергена. Реакциите от непосредствения тип се развиват в рамките на 15-20 минути. (поради антитела), отложен тип - след 1-2 дни (поради лимфоцити).

Класификацията, предложена от R. Veill, K. Coomens (1968), се основава на патогенетичния принцип. В съответствие с тази класификация са идентифицирани четири вида имунни отговори (Таблица 2.11.1.).

I. Реагиращ калайувреждане на тъканите или анафилактични. Свързан с образованието
специфичен тип антитела от цитотрофичен или цитофилен IgE или С4, които имат висок
някои афинитет към определени клетки (мазнини, базофили). Антиген, който влиза в взаимодействие
с антитела, фиксирани към клетките, води до секреция predsuschest-
vuyuschih (хистамин, серотонин, еозинофилни хемотакеични фактори) и отново се образуват
(простагландини, левкотриени) на медиаторите, това е класически начин. те актьорско майсторство
върху съдовете и целевите клетки, косвено включващо развитие на алергична реакция
еозинофили, неутрофили, тромбоцити, които от своя страна също започват
разделящи медиатори, обозначени като вторичен -фосфолипаза D, арилсулфатаза В,
ламиназа, леукотриени, катионни протеини на еозинофилни гранули.

Редица други клетки (моноцити, еозинофили и тромбоцити) също има повърхностни рецептори за фиксиране reagin, но тяхната концентрация е по-малко от мастни клетки и те са с ниска афинитет, с тях да взаимодейства алергени, причиняващи клетките освобождават редица различни медиатори, проинфламаторна активност е допълнителен начин.

Класическата пътека води до появата на незабавни реакции, развиващи се през първия половин час. Допълнителен път води до развитието на т.нар. Късна (или забавена) фаза на алергична реакция от непосредствен тип, която се развива след 4-8 часа. Циркулиращият Ig E се метаболизира доста бързо, полуживотът му е 2,4 дни. Фиксираната върху Ig Ig клетки продължава много по-дълго за около 28 дни.

Организмът е на пътя на реактивната свръхчувствителност когато се прилагат много малки дози алерген.

При ниски дози от антиген студен макрофаги и изглежда В Th2 лимфоцити, IL4 секреция, което увеличава и стимулира образуването на същите тези клетки (В-клетки), следвайки пътя на образуването Ig Е.

Атопични заболявания: атопичен форма на бронхиална астма, полиноза, АТО-scopic дерматит, уртикария и свързани форми, хранителни и лекарствени алергии, както и броя на хелминтоза, в развитието на E-Ig разработи механизъм за защита potivoparazitnoy.

Процесът на секреция на медиаторите изисква енергоснабдяване. В този процес определена роля играят цикличните нуклеотиди на клетките: сАМР и cGMP. Освобождаването на медиаторите зависи от тяхната корелация.

Всички стимули, водещи до натрупване на сАМР инхибират освобождаването на хистамин и някои други медиатори. Ето защо, адреналин и <3-адреномиметики. При анафилактическом шоке необходимо вводить адреналин. Ацетилхолин ->1tsGMF - »изхвърляне на медиатори. Следователно холинолитици са ефективни.

II. Цитотоксичен тип, тъй като се нарича, защото се образува за антигени
За нас клетки на антитяло се свързват с клетките и причиняват увреждане или дори лизиране.

Повредите могат да бъдат причинени от три начина:

1. Поради активиране на комплемента, комплемент-медиирана цитотоксичност. Сс-С9 комплемента образува перфорини в клетките и след това съдържанието на клетката.

2. Чрез активиране на фагоцитозата на клетки, покрити с антитела (оксанизация).

3. Чрез активирането на антитела-зависима клетъчна цитотоксичност.

За да активирате този механизъм, клетките трябва да придобият автоалергични свойства. Той може да бъде химикали, медицински и бактериални ензими, вируси, лизозомните ензими на фагоцитите могат да увредят клетките, като им дават антигенни свойства. Следователно, много паразитни, бактериални и особено вирусни инфекциозни заболявания се съпровождат от образуването на автоантитела към различни тъканни клетки и развитието на хемолитична анемия, тромбоцитолевкопения. При хепатит В, антителата, а не самият вирус, причиняват смъртта на чернодробни клетки, на повърхността на които има антигени на вируса на хепатит B. Същият механизъм е включен в случая на есен-

в организма на алоантигени, например, с кръвни трансфузии, несъвместими с група или Rh антигени.

В зависимост от естеството на антителата (техния клас, подклас) и техния брой, са включени различни пътища на увреждане. Антителата от клас M, G1G2 по-малко от G2 имат способността да активират комплемента. Други антитела притежават оксанизиращи свойства и обикновено не фиксират или слабо фиксират комплемента. В третия случай, К клетките са прикрепени към Fc фрагмента на антитялото, което води до увреждащ ефект върху целевите клетки.

III. Имунизация с имунни комплекси (ИЧ).Обикновено в човешкото тяло
имунните комплекси постоянно се образуват и се разрушават от ретикуло-ендотелиалните и
фагоцитна система. Това е един от начините за елиминиране на антигена. AO в тези случаи
се намира в разтворима форма (бактериална, вирусна, гъбична, лекарствена
лекарства, хранителни вещества). Получените антитела са главно
класове Ig 0, М.

При определени условия такова IR може да се депозира в тъкани, което се улеснява от:

■ повишена пропускливост на съдовите стени;

■ образуването на комплекс в малък излишък от Ag, което го прави фагоцитозен;

■ намаляване на активността на фагоцитни клетки, което води до инхибиране на процеса на прочистване на тялото на IR,

■ голям прием или образуване на антигени в тялото.

ИЧ може да формира място в тъканите или кръвния поток, в зависимост от пътя или мястото на образуване.

IR взаимодейства с комплемента. Активните фрагменти, които го образуват, имат хемотактична активност, стимулират неутрофилната активност, повишават съдовата пропускливост и спомагат за развитието на възпаление. Неутрофилите фагоцитизират IR и в същото време регенерират супероксидните радикали, освобождават лизозомните ензими. Активира каликреин-кининова система, система за съсирване и т.н. В резултат на това възниква увреждане на тъканите - реакция на увреждане на възпалението,

3 тип алергични реакции води до развитие на серумна болест, някои случаи на алергии към наркотици и храни, редица автоалергични заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус).

IV. Алергични реакции от забавен тип.Този тип реакция се наблюдава,
когато Ag се намира вътреклетъчно (микобактерии, бруцела, листерии, вируси) или
когато антигенът са самите клетки (микроби, протозои, гъби, клетки са собственици
в придобиването или автоантигенните свойства на клетките на стареене на тумори
когато хаптените са включени в протеините на кожните клетки с контактен дерматит и т.н.). В отговор
върху образувания алерген сенсибилизиран или Ag реактивен Т

При повторно удавяне алергенът се комбинира със сенсибилизирани лимфоцити. Под въздействието на лимфокини с хемотоксична активност, макрофагите и полиморфонуклеарните клетки се привличат към местоположението на алергена, те се задържат в този регион и тяхната фагоцитна активност се активира.

Специален тип лимфокини има токсичен, депресиращ ефект върху целевите клетки. Натрупването на клетки и клетъчната инфилтрация в областта, където лимфоцитът се комбинира със съответния алерген, се развива в продължение на много часове и достига максимум след 1-3 дни. В тази област има разрушаване на целевите клетки, тяхната фагоцитоза, увеличаване на пропускливостта на кръвоносните съдове. Всичко това се проявява под формата на възпалителна реакция от производствен тип, която обикновено се случва след елиминирането на алергена. Ако няма елиминиране на Ag, грануломите започват да се образуват около тях, с помощта на които алергенът се дели от околните тъкани.

това. Съставът на грануломи може да включва различни мезенхимни клетки - макрофаги, епителиоидни клетки, фибробласти, лимфоцити.

Обикновено лимфоцитите са сенсибилизирани към този алерген, малко количество - 1-2%, а останалите клетки се набират от броя на не-сенсибилизирано чрез действието на лимфокини локално.

ХЗТ са в основата на реакцията на отхвърляне на трансплантанта, автоимунния енцефаломиелит, автоимунния тиреоидит, инфекциозно-зависимата бронхиална астма. Те играят водеща роля в развитието на инфекциозни и алергични заболявания (туберкулоза, проказа, бруцелоза).

V. Реджеп планински-медиирана (antiretseptorny) тип е свързана с наличието на антитела, най-вече Ig G до физиологично важни детерминанти на клетъчната мембрана - рецептори (а-адренергични рецептори, ацетилхолин, инсулин, TSH рецептори). Ag реакция на (рецептор) + Т може да доведе до или стимулация (Т-TG - хипертиреоидизъм) или за блокада ефект (имунен тип диабет, хипотироидизъм).

Етапи на развитие на алергия:

1. имунологично - обхваща всички промени в имунната система, които се случват с
момента на приемане на алергена в тялото, образуване на антитела или сенсибизис
лимфоцитите и комбинирането им с новопристигнали или упорити
организъм с алерген.

Сенсибилизация - имунологично медиирано увеличаване на чувствителността към антигена, т.е., образуване на антитела или чувствителни лимфоцити.

2. pathochemical, или фазата на образуване на медиатори - образуването на биологично активни вещества; стимулът за тяхното появяване е комбинация от алерген с антитела или сенсибилизирани лимфоцити в края на имунологичния стадий.

3. патофизиологичен или стадий на клинични прояви - се характеризира с патогенното действие на формираните медиатори върху клетките, органите и тъканите на тялото.

///. Концепцията за алергоидни заболявания.

В допълнение към истинските: алергичните реакции са все още псевдоалергични или неимунни, алергични - клинично подобни на алергиите, но без имунна фаза на тяхното развитие; останалите 2 стадия на медиаторното освобождаване са патохимични и стадият на клиничните прояви с псевдоалергия и истинска алергия съвпадат.

В същото време е необходимо да се прави разлика между псевдоалергични реакции и подобни състояния, в които няма патохимичен стадий и следователно не са свързани с псевдоалергични. Например, когато има недостиг на лактаза в чревния сок, хората не понасят млякото, приемането му причинява диария. Клиничната картина е подобна на тази при алергиите и псевдоалергиите. Механизмът обаче е различен. Това може да бъде ензим-мопатия.

Причината за псевдоалергия е всяко вещество, действащо директно върху ефекторните клетки (мастоцити, базофили) и причинява освобождаването на медиатори от клетките. Доста често такива реакции дават радиоактивни вещества, много лекарствени и хранителни вещества.

При всеки случай на хранителна алергия се наблюдават до 8 случая на псевдоалергии. И причината може да бъде като хранителни вещества и многобройни химически вещества; бои, консерванти, антиоксиданти, добавени към продуктите. Най-честата реакция е хроничната уртикария.

В процеса на псевдоалергия, 3 групи механизми:

2. нарушение на активирането на системата за допълване

3. метаболитно нарушение на арохидонова киселина.

IV. Концепцията за автоимунни заболявания.

Автоимунни (автоалергични) заболяванияса групи от заболявания, основният механизъм на развитие на които са реакциите на сенсибилизираните лимфоцити и автоантитела с тъканите на тялото. В ролята на автоантигени може да действа; ■ естествени, първични антигени (постоянна тъкан на лещата, щитовидната жлеза, тестикула, нервната тъкан); ■: - придобити, вторични (патологично променени тъкани) антигени, както инфекциозни, така и неинфекциозни. Основната причина за автоимунитета се счита за нарушения в централното тяло на имуногенезата - тимуса, което води до загуба на способността на естествените имунодепресанти да потискат функцията на Т клетките.

Алергични реакции: видове, видове, механизми на развитие

Алергичната реакция е патологичен вариант на взаимодействието на имунната система с чужд агент (алерген), което води до увреждане на тъканите на тялото.

съдържание

Имунна система: структура и функции

Имунната система е отговорна за постоянството на вътрешната среда на тялото. Това означава, че всички извънземен пропита от околната среда (бактерии, вируси, паразити) или се е появил по време на дейността на живот (клетки, дължащи се на генетични повреди стават атипични), следва да бъдат неутрализирани. Имунната система има способността да разграничава "едното" от "другото" и да предприема мерки за унищожаване на втората.

Структура на имунната система е много сложна, включва отделни органи (тимус, далак), островчета лимфоидни тъкани, разпръснати из цялото тяло (лимфни възли, фаринкса лимфоидна пръстенни червата възли и др.), Кръвни клетки (различни видове лимфоцити) и антителата (специфична протеинови молекули).

Някои имунитет, отговорен за признаването на чуждестранни структури (антигени), докато други имат способността да се помни, тяхната структура, други служат за производството на антитела неутрализирането им.

При нормална (физиологичен) условия антиген (например, едра шарка вирус), за първи път да влезе в тялото, причинява имунната система - е признато, структурата му се анализира и съхранените клетките на паметта развиват антитела към него, остава в кръвната плазма. След пристигане на същия антиген води до незабавно атака предварително синтезирани антитела и бързото му клирънс - по този начин, заболяването не се среща.

В допълнение към антителата, клетъчните структури (Т-лимфоцити), които могат да отделят ензими, които разрушават антигена, също участват в имунния отговор.

Алергия: причини

Алергичната реакция няма фундаментални разлики от нормалния отговор на имунната система към антигена. Разликата между нормата и патологията се състои в неадекватността на връзката между силата на реакцията и причината, която я причинява.

Човешкото тяло е постоянно изложено на различни вещества, които влизат в него с храна, вода, инхалиран въздух, през кожата. В нормалното състояние повечето от тези вещества са "игнорирани" от имунната система, на която има така наречената рефрактерност.

При алергията има абнормна чувствителност към вещества или физични фактори, към които започва да се образува имунната реакция. Каква е причината за провала на защитния механизъм? Защо един човек развива силна алергична реакция към това, което другите не забелязват?

Не е получен единствен отговор на въпроса за причините за алергиите. Рязкото покачване на броя на сенсибилизирани индивиди през последните десетилетия може да се обясни отчасти с голям брой нови съединения, с които те се сблъскват в ежедневието. Този синтетичен тъкани, парфюми, багрила, лекарства, хранителни добавки, консерванти и др. Комбинацията антигенен конгестия вродената имунна система с някои структурни характеристики на тъканта, както и стрес и инфекциозни заболявания може да предизвика повреда в регулацията на реакции на защита и развитие на алергия.

Всичко това се отнася до външни алергени (екзоалергени). В допълнение към тях има и алергени с вътрешен произход (ендоалергени). Някои структури на тялото (например лещите на окото) не влизат в контакт с имунната система - това е необходимо за нормалното им функциониране. Но при някои патологични процеси (наранявания или инфекции) има нарушение на такава естествена физиологична изолация. Имунната система, открила недостатъчно структура, я възприема като чужд и започва да реагира, като образува антитела.

Друг вариант на появата на вътрешни алергени е промяната в нормалната структура на тъканта под въздействието на изгаряния, измръзване, облъчване или инфекция. Променената структура става "извънземна" и предизвиква имунна реакция.

Механизмът на алергичната реакция

Всички видове алергични реакции се основават на един механизъм, в който могат да се разграничат няколко етапа.

  1. Имунологичен етап. Първата среща на тялото с антигена се получава и развитието на антитела към него - възниква се сенсибилизация. Често по време на образуването на антитела, което отнема известно време, антигенът има време да напусне тялото и няма реакция. Това се случва при многократни и последващи пристигания на антиген. Антитела атакуват антигена, за да го разрушат и образуват комплекси антиген-антитела.
  2. Патохимичен етап. Получените имунни комплекси увреждат специалните мастоцити, открити в много тъкани. В тези клетки са гранули, съдържащи неактивна форма на възпалителни медиатори -. Хистаминът, брадикинин, серотонин и т.н. Тези вещества преминават в активно състояние и се освобождават в кръвния поток.
  3. Патофизиологична фаза се проявява като последица от влиянието на възпалителните медиатори върху органите и тъканите. Има различни симптоми на алергия - бронхиална мускулен спазъм, повишена подвижност на червата, стомашни секрети и образуване на слуз, разширителни капиляри, поява на кожен обрив, и др.
към съдържанието ↑

Класификация на алергичните реакции

Въпреки общия механизъм на възникване, алергичните реакции имат очевидни различия в клиничните прояви. Съществуващата класификация разграничава следните видове алергични реакции:

аз тип - анафилактичен, или алергични реакции от непосредствен тип. Този вид се дължи на взаимодействието на антитяло група Е (IgE) и G (IgG) антигенни комплекси, образувани и утаяване на мембраните на мастните клетки. В този случай се отделя голямо количество хистамин, което има подчертан физиологичен ефект. Времето за реакция е от няколко минути до няколко часа след като антигенът навлезе в тялото. По този тип включват анафилактичен шок, уртикария, атопична бронхиална астма, алергичен ринит, ангиоедем, алергични реакции при много деца (например, хранителни алергии).

IIтип - цитотоксичен (или цитолитични) реакции. В този случай, G и М имуноглобулини групи атакуват антигените, които са част от мембраните на собствените клетки на тялото, в резултат на разрушаването и загубата на клетки (цитолиза). Реакциите протичат по-бавно от предишните, пълното развитие на клиничната картина се случва след няколко часа. По тип II реакции са хемолитична анемия и хемолитична жълтеница с новородено резус конфликт (в тези условия настъпва масивно разрушаване на червените кръвни клетки), тромбоцитопения (тромбоцити са убити). Това също се нарича трансфузия усложнения (преливане на кръв), прилагани лекарства (токсични и алергичен отговор).

III тип - имунокомплексни реакции (феноменът на Артий). Голям брой имунни комплекси, състоящи се от антигена и молекулите на групи G и М антитяло, се нанася върху вътрешните стени на капилярите и да причини увреждане. Реакциите се развиват в рамките на часове или дни след взаимодействието на имунната система с антигена. Към този тип принадлежат реакции патологични процеси в алергичен конюнктивит, серумна болест (имунния отговор към серума), гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, атопичен дерматит, хеморагичен васкулит.

IV тип - късна свръхчувствителност, или алергични реакции от забавен тип, развиващи се в един или повече дни след поглъщането на антигена. Този тип реакция се осъществява с участието на Т-лимфоцити (оттук и друго име - клетъчно-медиирано). Атаката върху антигена се осигурява не от антитела, а от специфични клонове на Т-лимфоцити, умножени след предишни антигенни входове. Лимфоцитите отделят активни вещества - лимфокини, които могат да причинят възпалителни реакции. Примери за заболявания, които се основават на реакции от тип IV, са контактен дерматит, бронхиална астма, ринит.

V стимулиращи реакции тип свръхчувствителност. Този тип реакция се различава от всички предишни, тъй като антителата взаимодействат с клетъчните рецептори за хормоналните молекули. По този начин антителата "заменят" хормона с регулаторните си действия. В зависимост от специфичния рецептор, ефектът от контакт на антитела и рецептори при реакции тип V може да бъде стимулиране или инхибиране на органната функция.

Пример за заболяване, което възниква въз основа на стимулиращия ефект на антителата, е дифузният токсичен гущер. Така антитела дразнят рецептори на тироидни клетки, предназначени за хипофизата тироид стимулиращ хормон. Последствието е да се увеличи производството на щитовидната жлеза тироксин и трийодтиронин, което причинява излишък картина токсичен гуша (базедова болест).

Друг вариант на реакциите тип V е производството на антитела, не на рецепторите, а на самите хормони. В този случай нормалната концентрация на хормона в кръвта е недостатъчна, тъй като част от него се неутрализира от антитела. По този начин, диабет, резистентен на ефектите на инсулина (поради инактивиране на инсулинови антитела), някои видове гастрит, анемия, миастения.

Видовете I-III комбинират остри алергични реакции от непосредствен тип, а останалите - със забавен тип.

Алергия - обща и местна

В допълнение към подразделението в типовете (в зависимост от скоростта на проявата и патологичните механизми), алергията е разделена на общи и локални.

В местната версия признаците за алергична реакция са локални (ограничени). За тази разнообразие включват Arthus явлението, алергични кожни реакции (Overi явлението, Praustnitsa реакцията -. Ото Küstner и др).

По отношение на общата алергия, повечето от непосредствените реакции се отчитат.

pseudoallergy

Понякога има условия, които са практически практически неразличими от алергичните прояви, но всъщност те не са такива. При псевдоалергични реакции няма главен механизъм на алергия - взаимодействие на антиген с антитяло.

Псевдоалергични реакция (по-рано известен като "особености") се осъществява чрез приемане на храна, лекарства и други вещества, които, без участието на имунната система да предизвика освобождаването на хистамин и други възпалителни медиатори. Последствията от последните - прояви, много подобни на "стандартната" алергична реакция.

Причината за такива състояния може да бъде намаляване на детоксикиращата функция на черния дроб (с хепатит, цироза, малария).

Лечението на всички заболявания с алергичен характер трябва да се извършва от специалист - алерголог. Опитите за самолечение са неефективни и могат да доведат до развитие на тежки усложнения.

АЛЕРГИЯ

Разтягане: АЛЕРГЕЙС

съдържание

алергия (Гръцки allos - друг и ергономичен ефект) - повишена чувствителност на организма към различни вещества, свързани с промяна в реактивността му. Терминът е предложен от австрийските педиатри Пирке и Шик (1906), за да обясни наблюдаваните феномени на серумната болест при деца при инфекциозни заболявания.

Увеличената чувствителност на организма в А. е специфична, т.е. той се издига до този антиген (или друг фактор), с който преди това е бил в контакт и който е причинил състояние на сенсибилизация. Клиничните прояви на тази свръхчувствителност обикновено се наричат ​​алергични реакции. Алергичните реакции, които се появяват при хора или животни по време на първоначалния контакт с алергени, се наричат ​​неспецифични. Един от вариантите на неспецифична алергия е паралергия. Paraallergiey нарича алергична реакция, причинена от който и да е алерген в организма, повишена чувствителност към други алергени (напр., Положителна кожна реакция към туберкулин в едно дете след едра шарка го ваксинация). Важен принос за теорията на инфекциозните паралегени е направен от П. Ф. Сендовски. Пример за подобна паралергия е феноменът на генерализирана алергична реакция към ендотоксин на холера вибрио (вж. Санарели-Сендовски феномен). Възобновяване специфични алергични реакции след приложение на неспецифично стимулатор наречен metallergiey (напр., Възобновяване на туберкулин реакция в пациента след администриране това туберкулоза коремен ваксина).

Класификация на алергичните реакции

Алергичните реакции се разделят на две големи групи: незабавни реакции и реакции от забавен тип. Концепцията за незабавни алергични реакции и забавен тип първи стана в резултат на клинични наблюдения: Пирке (1906) разграничава между незабавно (ускорено) и забавено (опъната) форма на серумна болест, Zinsser (Н. Zinsser, 1921) - анафилактичен бързо и бавно (туберкулин) форма кожни алергични реакции.

Реакции на непосредствения тип Cook (R. A. Cooke, 1947) нарече кожни и системни алергични реакции (респираторни, храносмилателни и други системи), настъпващи след 15-20 минути. след излагане на пациента на специфичен алерген. Такива реакции са дермален блистер, бронхоспазъм, неудовлетвореност от функцията на желе-киш. тракт и т.н. За реакции от непосредствен тип са: анафилактичен шок (виж), феномена на Овери (вж. Кожна анафилаксия) алергична уртикария (Cm). серумна болест (вж.), неинфекциозни алергични форми бронхиална астма (вж.), сенна хрема (вж.). прашец заболяване), ангиоедем (виж фиг. Оток на Куинк), остра гломерулонефрит (вж.) и други.

Реакции със забавено движение, за разлика от незабавните реакции, се развиват в продължение на часове и понякога дни. Те се появяват с туберкулоза, дифтерия, бруцелоза; причинени хемолитични стрептококи, пневмококи, вирус ваксина, и др. забавен тип алергична реакция под формата на увреждане на роговицата, описан с стрептококи, пневмококи, туберкулоза и други инфекции. В алергична реакция енцефаломиелит също изхожда от забавен тип А. Към забавен тип реакции включват реакции и зеленчуци (примула, бръшлян, и т.н.), Промишлени (Ursol) лекарства (пеницилин и др.) Така наречените алергени. контакт дерматит (Cm.).

Алергичните реакции от непосредствен тип се различават по много начини от забавените алергични реакции.

1. Непосредствените алергични реакции се развиват след 15-20 минути. след контакт на алерген с чувствителна тъкан, забавено - в 24-48 часа.

2. Непосредствените алергични реакции се характеризират с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. При забавени реакции антителата в кръвта обикновено липсват.

3. При незабавни реакции е възможно пасивно прехвърляне на свръхчувствителност към здрав организъм с кръвния серум на пациента. При забавени алергични реакции този трансфер е възможен, но не и при серум, но при левкоцити, клетки от лимфоидни органи, ексудатни клетки.

4. Реакциите от забавен тип се характеризират с цитотоксично или литично действие на алергена върху чувствителни левкоцити. За незабавни алергични реакции това явление не е типично.

5. За реакции от забавен тип токсичният ефект на алергена върху тъканната култура е характерен, което не е типично за незабавни реакции.

Частично междинното положение между реакциите на непосредствения и отложения тип заема феномена Arthus (вж. Феномен Арчиуза>, който в началните етапи на развитие е по-близо до реакциите от непосредствения тип.

Еволюцията на алергичните реакции и техните проявления в онтогенезата и филогенезата бяха подробно проучени от NN Sirotinin и неговите ученици. Установено е, че в ембрионалния период анафилаксия (виж) животното не може да бъде наречено. В новородения период анафилаксията се развива само при зрели животни, като морски свинчета, кози, но в по-слаба форма, отколкото при възрастни животни.

Появата на алергични реакции в хода на еволюцията се свързва с появата в тялото на способността да се произвеждат антитела. При безгръбначните, способността за продуциране на специфични антитела почти липсва. В най-голяма степен това свойство се развива в по-високи топлокръвни животни и особено при хора, поради което при хората се наблюдават алергични реакции особено често и техните проявления са разнообразни.

Наскоро имаше термин "Immunopathology" (Cm.). Чрез имунопатологичните процеси включват демиелинизиращи заболявания на нервната тъкан (постваксиналния енцефаломиелит, множествена склероза и т.н.), различни нефропатии, nek- форми на възпаление на щитовидната жлеза, тестисите; на същите процеси опира широка група от заболявания на кръвта (тромбоцитопенична пурпура, хемолитична анемия, левкопения), обединени в секцията Immunohaematology (Cm.).

Анализ на действителната материал за изследване на патогенезата на различни алергични заболявания морфологични, имунологични и патофизиологични методи показва, че в основата на всички нарушения комбинирани в имунопатологични група лъжа и алергични реакции имунопатологичните процеси не са коренно различни от алергични реакции, предизвикани от различни алергени.

Механизми за развитие на алергични реакции

Алергични реакции от непосредствен тип. Механизмът на развитие на алергични реакции от непосредствен тип може да бъде разделен на три тясно свързани етапа (AD Ado): имунологични, патохимични и патофизиологични.

Имунологичен етап е взаимодействието на алергени с алергични антитела, т.е. реакцията на алерген-антитела. Антитела, причиняващи когато се комбинира с алергични реакции алерген в някои случаи имат ускоряващ свойства, т.е.. Е. Може да се депозира чрез взаимодействие с алерген, например. с анафилаксия, серумна болест, феноменът на Артус. Анафилактичната реакция може да се индуцира при животното не само чрез активна или пасивна сенсибилизация, но и чрез въвеждането в кръвта на имунния комплекс на алерген-антитяло, получено in vitro. При патогенното действие на образувания комплекс, комплементът играе важна роля, която се фиксира от имунния комплекс и се активира.

При друга група болести (сенна хрема, атонична бронхиална астма и т.н.) антителата нямат свойството да се утаяват при реакция с алерген (непълни антитела).

Алергични антитела (реактивни) при атонични заболявания при хора (вж. атопия) не образуват неразтворими имунни комплекси със съответния алерген. Очевидно те не определят допълнението и патогенното действие се извършва без участието му. Условието за възникване на алергична реакция в тези случаи е фиксирането на алергични антитела към клетките. Наличието на алергични антитела в кръвта на пациенти с атонични алергични заболявания може да се определи чрез реакцията на Prausnitz-Kyustner (вж. Реакция на Праусниц-Кюстнер), което доказва възможността за пасивно прехвърляне на свръхчувствителност към кръвния серум от пациента към кожата на здрав човек.

Патохимичен етап. Последствията от реакцията антиген-антитяло при алергични реакции от непосредствен тип са дълбоки промени в биохимията на клетките и тъканите. Активността на редица ензимни системи, които са необходими за нормалната жизнена активност на клетките, е рязко нарушена. В резултат на това се освобождават редица биологично активни вещества. Най-важният източник на биологично активни вещества са мастните клетки на съединителната тъкан, които се освобождават хистамин (Cm). серотонин (вж.) и хепарин (Cm.). Процесът на освобождаване на тези вещества от гранулите на мастните клетки протича в няколко етапа. Първо е "активна дегранулация" с разход на енергия и активиране на ензими, и след това освобождаване на хистамин и други вещества, и йонообменна между клетката и околната среда. Освобождаването на хистамин се дължи и на левкоцити (базофили) на кръвта, които могат да се използват ин витро за диагностика А. Хистамин е образуван чрез декарбоксилиране на хистидин аминокиселини и могат да присъстват в тялото по два начина: хлабаво свързани с протеини тъкан (например, в мастоцити и bazofplah., като слаба връзка с хепарин) и свободна, физиологично активна. Серотонин (5-хидрокситриптамин) се съдържа в голямо количество в тромбоцити, в тъканите на храносмилателния тракт Н нервна система, броят на животните в мастни клетки. Биологично активното вещество, която играе важна роля в алергичните реакции, също е бавно действащи вещества, химичната природа на рояк не се отвори напълно. Има доказателства, че тя е смес от глюкозиди неураминови до вас. По време на анафилактичен шок се освобождава и брадикинин. Той принадлежи към групата, образувана от плазмените кинини и плазма bradikininogena, разграждащи ензими (kininazy), които са неактивни пептиди (виж. Медиатори на алергични реакции). В допълнение към хистамин, серотонин, брадикинин, бавно действащо вещество, алергичните реакции освобождават такива вещества като ацетилхолин (Cm). холин (Cm). норепинефрин (вж.) и т.н. Мастовите клетки излъчват предимно хистамин и хепарин; в черния дроб се образуват хепарин, хистамин; в надбъбречните жлези - адреналин, норепинефрин; в тромбоцитите - серотонин; в нервната тъкан - серотонин, ацетил-пластин; в белите дробове - бавно действащо вещество, хистамин; в плазмата - брадикинин и др.

Патофизиологична фаза се характеризира с функционални нарушения в организма, които се развиват в резултат на реакцията на алерген-антитялото (или алерген-реагент) и освобождаването на биологично активни вещества. Причината за тези промени е както прякото въздействие на имунологичния отговор върху клетките на тялото, така и множество биохимични посредници. Например, хистаминът с интрадермално инжектиране може да причини така наречените. "Тройна реакция на Lewis" (пруритус на мястото на инжектиране, еритема, блистер), която е характерна за непосредствена алергична кожна реакция; хистамин предизвиква контракция на гладката мускулатура, серотонин - промяна на кръвното налягане (повишаване или намаляване, в зависимост от първоначалното състояние), бронхиоларен гладък мускул и храносмилателния тракт, свиване на големите кръвоносни съдове, дилатация на малките кръвоносни съдове и капилярите; Брадикининът може да предизвика контракция на гладката мускулатура, вазодилатация, положителен хемотаксис на левкоцити; Мускулатурата на бронхиолите (при хората) е особено чувствителна към влиянието на бавно действащо вещество.

Функционални промени в тялото, тяхната комбинация и представляват клинична картина на алергично заболяване.

Патогенезата на алергични заболявания често са някаква форма на алергично възпаление с различна локализация (кожа, лигавица, респираторен, храносмилателния тракт, нервна тъкан, лимфни възли, ставите и така нататък. D.), нарушена хемодинамика (с анафилактичен шок), спазъм на гладките мускули (бронхоспазъм с бронхиална астма).

Алергични реакции от забавен тип. Бавно А. се развива с ваксинации и различни инфекции: бактериални, вирусни и гъбични. Класически пример за такова А е туберкулиновата свръхчувствителност (вж. Туберкулинова алергия). Ролята на забавеното А. в патогенезата на инфекциозните заболявания е най-демонстриращата при туберкулозата. При локално въвеждане на туберкулозни бактерии към чувствително животно се наблюдава силна клетъчна реакция с образуване на кауза и гниене - явлението Кох. Много форми на туберкулоза могат да се разглеждат като явление на Кох на мястото на суперинфекция на аерогенен или хематогенен произход.

Един тип забавено А ​​е контактен дерматит. Причината различни нискомолекулни вещества от растителен произход, индустриални химикали, бои, лакове, епоксидни смоли, детергентни състави, метали и металоиди, козметични средства, лекарства и други. За контактен дерматит при експериментални животни, обикновено използвани за приложения кожна сенсибилизация 2,4- динитрохлорбензен и 2,4-динитрофлуоробензен.

Обща характеристика, която обединява всички видове контактни алергени, е способността им да се комбинират с протеин. Това съединение вероятно се получава чрез ковалентна връзка със свободни амино и сулфхидрилни групи на протеини.

При развитието на алергични реакции от забавен тип могат да бъдат идентифицирани и три етапа.

Имунологичен етап. Nonimmune лимфоцити след излагане на алергена (. Например, кожата) чрез съдовете кръвта и лимфните се прехвърлят в лимфните възли, където богата РНК в трансформираните клетки - взрив. Бластите, възпроизвеждащи се, се трансформират отново в лимфоцити, способни да "разпознават" своя алерген при повтарящ се контакт. Някои от специално "обучените" лимфоцити се транспортират до тимусната жлеза. Контактът на такъв специфично сенсибилизиран лимфоцит със съответния алерген активира лимфоцита и предизвиква освобождаването на редица биологично активни вещества.

Съвременните данни за два клона на кръвни лимфоцити (В и Т лимфоцити) ни позволяват да преосмислим тяхната роля в механизмите на алергичните реакции. За реакция от забавен тип, по-специално при контактен дерматит, са необходими T-лимфоцити (тимус-зависими лимфоцити). Всички ефекти, които намаляват съдържанието на Т-лимфоцити при животни, драстично потискат свръхчувствителността на забавения тип. За незабавен тип реакция, В-лимфоцитите са необходими като клетки, способни да бъдат превърнати в имунокомпетентни клетки, които продуцират антитела.

Има информация за ролята на хормоналните влияния на тимусната жлеза, която участва в процеса на "учене" на лимфоцитите.

Патохимичен етап характеризиращ се с освобождаването на сенсибилизирани лимфоцити от редица биологично активни вещества с протеинова и полипептидна природа. Те включват трансфер фактор, фактор, който инхибира миграцията на макрофаги, limfotsitotoksin, blastogenny фактор, фактор, който повишава фагоцитоза; факторът на хемотаксис и, накрая, факторът, който защитава макрофагите от увреждащия ефект на микроорганизмите.

Реакциите от по-бавен тип не се подтискат от антихистамините. Те се инхибират от кортизола и адренокортикотропния хормон, пасивно предавани само от мононуклеарни клетки (лимфоцити). Имунологичната реактивност се осъществява в голяма част от тези клетки. В светлината на тези данни, добре известният факт е повишаване на съдържанието на лимфоцити в кръвта за различни видове бактериални А.

Патофизиологична фаза характеризиращи се с промени в тъканите, които се развиват под действието на гореописаните медиатори, както и във връзка с прякото цитотоксично и цитолитично действие на сенсибилизираните лимфоцити. Най-важното проявление на този етап е развитието на различни видове възпаления.

Физическа алергия

Алергичната реакция може да се развие в отговор на ефекта не само на химически, но и на физически стимул (топлина, студ, светлина, механични или радиационни фактори). Тъй като физическото дразнене само по себе си не предизвиква образуване на антитела, са представени различни работни хипотези.

1. Можем да говорим за вещества, възникващи в организма под въздействието на физическа стимулация, т.е. вторични ендогенни автоалергени, които поемат ролята на сенсибилизиращ алерген.

2. Получаване на антитела започва под влиянието на физически дразнене. Макромолекулни вещества и полизахариди могат да индуцират ензимните процеси в организма. Вероятно, те стимулират образуването на антитела (обидно сенсибилизация) предимно чувствителност на кожата (reagin), което под влиянието на специфични физични стимули са активирани, тези активирани антитяло като ензим или катализатор (като силен Liberatore хистамин и други биологично активни средства) да предизвика освобождаването на тъкан вещества,

Близо до тази концепция е хипотезата на Кук, според която спонтанният кожен сенсибилизатор е ензим-подобен фактор, протезната му група образува крехък комплекс със суроватъчен протеин.

3. Според теорията за избор на клони на Burnett, се приема, че физическата стимулация, точно като химическите, може да причини пролиферацията на "забранен" клон от клетки или мутацията на имуно-лотично компетентни клетки.

Тъканта се променя за алергии от незабавен и забавен тип

Морфологията на А. незабавен и забавен тип отразява различни хуморални и клетъчни имунологични механизми.

За бърз тип алергични реакции, които се появяват при излагане на тъканта на антиген - антитела характерна морфология hyperergic възпаление присъщи на развитие ром скорост и разпространението алтернативна, ексудативни съдови изменения, по време на бавно пролиферативно възстановителните процеси.

Установено е, че промени в алтернативна A. незабавно тип gistopatogennym ефект, свързани с имунни комплекси на комплемента и съдова ексудативна - с освобождаването на вазоактивни амини (медиатори на възпаление), особено хистамин и кинини както и хемотактичен (leykotaksicheskim) и дегранулират (за мастоцити) чрез действието на комплемента. Алтернативна промени засягат главно стените съдове paraplasticheskoy влакнести структури съединителната тъкан вещество и. Те са представени от плазмената импрегниране, слуз подуване и фибриноидна трансформация; крайна експресия промяна е характерно за незабавно тип алергични реакции фибриноидна некроза. С изразен plazmorragicheskimi и съдови свързани ексудативни реакции, включени в зоната на груби имунни възпалителни протеини, фибриноген (фибрин), полиморфонуклеарни левкоцити, "смилане" имунни комплекси, и еритроцити. Следователно, най-характерни за такива реакции, фибринозен или фибринозен хеморагичен ексудат. Пролиферативно-репаративните реакции с незабавен тип А са забавени и слабо изразени. Те са представени от пролиферацията на ендотелни клетки и EUROCONNECTOR (адвентицията) и съдове съвпада по време с появата на мононуклеарни хистиоцитни макрофаги клетки, отразява премахване на имунни комплекси и началото immunoreparativnyh процеси. Динамиката на морфологичните промени в А. от непосредствения тип е най-характерна за феномена на Артус (вж. Феномен Арчиуза) и реакцията на Auvery (вж. Кожна анафилаксия).

В основата на много човешки заболявания, алергични незабавен тип алергични реакции, притежавани до възникнат с преобладаване алтернативна, ексудативна или съдови промени.. Например, съдови промени (фибриноидна некроза) със системен лупус еритематозус (. Фиг Т), гломерулонефрит, периартеритис нодоза, и др.; ексудативни съдови прояви в серумна болест, уртикария, ангионевротичен оток, сенна хрема, пулмонарен пневмония и полисерозит, ревматичен артрит, туберкулоза, бруцелоза, и други.

Механизмът и морфологията на свръхчувствителност до голяма степен се определя от естеството и размера на антигенен стимул, продължителността на разпространението му в позиция кръв в тъканите, както и естеството на имунни комплекси (циркулиращ или фиксиран набор от хетероложен или автоложна образува локално чрез свързване на антитялото със структурната антиген тъкан), Следователно, оценката на морфологични промени в A. незабавно тип, те принадлежат към имунния отговор изисква доказателства чрез метод на имуноген-stohimicheskogo (фиг. 2), да-Ing може не само да се говори за имунната характер на процеса, но също така за идентифициране на компонентите на имунен комплекс (антиген антитяло, комплемент) и да установи тяхното качество.

За А. забавен тип, реакцията на сенсибилизираните (имунните) лимфоцити е от голямо значение. Механизмът на тяхното действие е до голяма степен хипотетичен, въпреки че няма съмнение, че хистопатогенният ефект, причинен от имунните лимфоцити в тъканната култура или в алографта, е факт. Смята се, че лимфоцитът влиза в контакт с целевата клетка (антиген) с помощта на антитяло-подобни рецептори, намиращи се на повърхността му. Тя показва активирането на лизозома на целева клетка по време на неговото взаимодействие с имунната лимфоцит и "предаване", за да ги насочват клетъчна ДНК -timidinovoy 3 Н етикет. Въпреки това, сливането на мембраните на тези клетки, дори при дълбокото въвеждане на лимфоцити в клетката-мишена, не се случва, което се потвърждава убедително с помощта на микроценатографски и електронно-микроскопски методи.

В допълнение към чувствителни лимфоцитите в забавен тип алергични реакции, включващи макрофаги (хистиоцити), притежавани до влезе в реакция със специфичен антиген, използвайки антитела cytophilous адсорбиран на повърхността им. Връзката между имунния лимфоцит и макрофага не е изяснена. Само близки контакти на тези две клетки са установени под формата на т.нар. цитоплазмени мостове (фиг. 3), притежавани до разкрити от електрон микроскопско изследване. Вероятно цитоплазмените мостове служат за предаване на информация за макрофагите за антигена (под формата на РНК или РНК-антигенни комплекси); може би, лимфоцитът от своя страна стимулира активността на макрофага или показва цитопатогенен ефект срещу него.

Смята се, че за всеки cron възниква алергична реакция от забавен тип. възпаление, дължащо се на освобождаването на автоантигени от разлагащи се клетки и тъкани. Морфологично, между А. забавен тип и хронично (интерстициално) възпаление, много общо. Въпреки това, сходството на тези процеси - лимфохистиоцитично инфилтрация на тъкани в комбинация с plazmorragicheskimi-дегенеративни процеси съдови и паренхимни - не ги идентифицира. Доказателство за участието на клетки инфилтрират сенсибилизирани лимфоцити могат да бъдат намерени в gistofermentohimicheskom и електрон микроскопски изследвания: алергичните реакции забавен тип намерени повишена активност на киселинни и foefatazy дехидрогенази в лимфоцити, увеличаване на техните ядра и нуклеоли, увеличаване на броя на апарат полизоми хипертрофия Golgi.

Съпоставянето на морфологичните прояви на хуморален и клетъчен имунитет при имунопаталогичните процеси не е оправдано, поради това, комбинацията от морфологичните прояви А. незабавно и забавен тип са доста естествено.

Алергия при радиационно нараняване

Един от проблемите, с щетите от радиация е двойна: радиационния ефект върху реакциите на свръхчувствителност и autoallergens роля в патогенезата на лъчева болест.

Действието на излъчване на реакцията за незабавно тип свръхчувствителност най проучен подробно с примера на анафилаксия. В първите седмици след облъчване, проведено преди няколко дни сенсибилизиращ антиген инжекция, заедно с сенсибилизация или в първите дни след нея състояние на свръхчувствителност е отслабена или не, разработени на всички. Ако разделителната способност на инжектирането на антиген се извършва по-късно след възстановяване на антитяло, след това се развива анафилактичния шок. Облъчването прекарал няколко дни или седмици след сенсибилизация, състоянието на повишена чувствителност и антитела титри в кръвта не е засегната. Действието на излъчване на клетъчни отговори, свръхчувствителност от забавен тип (напр., Алергични тестове туберкулинов tulyarinom, бруцелин и т. Д) се характеризира със същите закони, но реакцията е по-малко радиочувствителни.

при радиационна болест (виж), проявата на анафилактичен шок може да бъде засилена, отслабена или променена в зависимост от периода на заболяването и клиничните симптоми. В патогенезата на радиационната болест определена роля играят алергичните реакции на облъчения организъм по отношение на екзогенните и ендогенни антигени (автоантигени). Следователно, десенсибилизиращата терапия е полезна при лечението на остри и хронични форми на радиационно увреждане.

Ролята на ендокринните и нервните системи в развитието на алергии

Ролята на ендокринните жлези в развитието на А. е изследвана чрез отстраняването им от животни, въвеждането на различни хормони, изучаването на алергенните свойства на хормоните.

Хипофизни-надбъбречни жлези. Данните за ефекта от хормоните на хипофизата и надбъбречните жлези върху А. са противоречиви. Повечето от фактите обаче показват, че алергичните процеси протичат по-сериозно от надбъбречната недостатъчност, причинена от хипофизата или адренелектомията. Глюкокортикоидните хормони и АСТН, обикновено не инхибират развитието на алергични реакции незабавни тип и само с удължено тяхното приложение или големи дози до известна степен потиска тяхното развитие. Алергичните реакции от забавен тип са добре подтиснати от глюкокортикоидите и ACTH.

Антиалергенен действие на глюкокортикоидите, свързани с инхибирането на продукцията на антитела, фагоцитоза, на възпалителния отговор, намаляващи тъкан пропускливост.

Очевидно е, че също така намалява отделянето на биологично активни медиатори и чувствителност понижено тъкан към тях. Алергични процеси са придружени от метаболитни и функционални промени (хипотония, хипогликемия, повишена инсулинова чувствителност, еозинофилия, лимфоцитоза, повишена концентрация калиев йон в плазмата и намаляват концентрацията на натриеви йони), притежавани до показват наличието на глюкокортикоидния недостатъчност. Установено е, обаче, че това не винаги е открит надбъбречна недостатъчност. Въз основа на тези данни Pytsky VI (1968) хипотеза механизми extraadrenal глюкокортикоидния недостатъчност, причинена от увеличаване на кортизол свързване с плазмени протеини, загуба на чувствителност на клетките към повишен кортизол или кортизол метаболизъм в тъканите, което води до намаляване на тяхната ефективна концентрация на хормони.

Щитовидна жлеза. Смята се, че нормалната функция на щитовидната жлеза е едно от основните условия за развитие на сенсибилизация. Тироидектомизираните животни могат да бъдат пасивно сенсибилизирани. Тироидектомията отслабва сенсибилизирането и анафилактичния шок. Колкото по-кратко е времето между разрешаването на прилагането на антиген и тироидектомията, толкова по-малко влияние има върху интензивността на шока. Тироидектомията преди сенсибилизация инхибира появата на утайки. Ако успоредно със сенсибилизирането да дадете хормони на щитовидната жлеза, тогава се увеличава образуването на антитела. Има съобщения, че хормоните на щитовидната жлеза повишават туберкулиновата реакция.

Тимус жлези. Ролята на тимусната жлеза в механизма на алергични реакции се изследва във връзка с новите данни за ролята на тази жлеза в immunogenesis. Както е известно, жизнената жлеза играе важна роля в организирането на лимфоми, системата. Той подпомага колонизацията на лимфоми, жлези и регенерация на лимфоцити, апаратурата след различни наранявания. Тимус жлези (Вж.) Играе важна роля във формирането на А. незабавно и забавен тип и особено при новородени. Плъхове тимектомират веднага след раждането, не се развива -fenomen Артюс за последващо инжектиране на говежди серумен албумин, въпреки че неспецифични локално възпаление, предизвикано от, например., Терпентин, повлиян тимоктомия не е променена. При възрастни плъхове след едновременно отстраняване на тимуса и далака се спира незабавно алергични реакции. Такива животни сенсибилизирани с конски серум, има ясно инхибиране на анафилактичен шок, интравенозно приложение на взаимодействие антиген доза. Също така беше установено, че третирането на мишки с тимусен ембриони екстракт прасе предизвиква хипо- и агамаглобулинемия.

Ранното отстраняване на тимусната жлеза също води до инхибиране на развитието на всички алергични реакции от забавен тип. При мишки и плъхове след неонатална тимектомия не е възможно да се получат локални забавени реакции към пречистени протеинови антигени. Подобен ефект има многократно инжектиране на антитуморен серум. При новородени плъхове след отстраняване на тимусната жлеза и чувствителност убита Mycobacterium туберкулоза реакцията туберкулин на 10-20 ден живот на животното е по-слабо изразено, отколкото в контролата не-оперирани животни. Ранната тимектомия при пилета значително удължава периода на отхвърляне на хомотрансплантанта. Същият ефект се упражнява от тимектомията върху новородени зайци и мишки. Трансплантацията на тимусната жлеза или лимфните възли възстановява имунологичната компетентност на лимфоидните клетки на реципиента.

Много автори свързват развитието на автоимунни реакции с нарушение на функцията на тимусната жлеза. В действителност тимектомизирани мишки с тимусни жлези, трансплантирани от донори със спонтанна хемолитична анемия, проявяват автоимунни заболявания.

Сексуални жлези. От влиянието на половите жлези върху А има много хипотези. Според една информация, кастрацията причинява хиперфункция на предния lobe на хипофизната жлеза. Хормоните на предния lobe на хипофизната жлеза намаляват интензивността на алергичните процеси. Известно е също така, че хиперфункцията на предния lobe на хипофизата води до стимулиране на надбъбречната функция, което е пряка причина за повишена резистентност към анафилактичен шок след кастрация. Друга хипотеза предполага, че кастрацията причинява липса на сексуални хормони в кръвта, което също намалява интензивността на алергичните процеси. Бременността, подобно на естрогените, може да потисне кожна реакция от забавен тип при туберкулоза. Естрогените инхибират развитието на експериментален автоимунен тироидит и полиартрит при плъхове. Такова действие не може да бъде постигнато чрез прилагане на прогестерон, тестостерон.

Данните, цитирани по-горе, показват неоспоримото влияние на хормоните върху развитието и хода на алергичните реакции. Влиянието не е изолирано и се реализира като сложно действие на всички ендокринни жлези, както и на различни части на нервната система.

Нервна система участва пряко във всеки от етапите на развитие на алергични реакции. В допълнение, тъканта нервна себе си може да бъде източник на алергени в тялото след излагане на различни вредни агенти, може да се разположи алергичен антиген-антитяло реакция.

Локално приложение на антиген в района на двигателя на кората на главния мозък-чувствителни кучетата причинява мускулна хипотония, а понякога и тонизиране и спонтанни контракции на мускулите на противоположната страна приложения. Ефектът на антигена върху медулата се дължи на понижаване на артериалното налягане, нарушаване на дихателните движения, левкопения, хипергликемия. Прилагането на антигена в региона на сивата тубергозност на хипоталамуса води до значителна еритроцитоза, левкоцитоза и хипергликемия. Въведеният предимно хетерогенен серум има възбуждащ ефект върху кората на церебралните полукълба и подкорматичните образувания. Между чувствителна състояние на организма е атенюиран сила на възбуждане е атенюиран чрез активна спиране процес: влошава мобилност на нервните процеси, лимит оперативност намалява нервните клетки.

Развитието на реакцията на анафилактичния шок се съпровожда от значителни промени в електрическата активност на мозъчната кора, субкортикалните ганглии и междинните мозъчни структури. Промените в електрическата активност настъпват от първите секунди от въвеждането на външната суроватка и след това се свързват фазово.

част автономна нервна система (Cm.) В механизма на анафилактичен шок и различни алергични реакции, поети от много изследователи в експерименталната изследването на явления А. В бъдещи съображения за ролята на автономната нервна система в механизма на алергични реакции също са изразени от много клиницисти във връзка с изследването на патогенезата на астма, алергичен дерматит и други заболявания алергична природа. Така, изследването на патогенезата на серумна болест са показали съществени нарушения на вегетативната нервна система в механизма на заболяването, по-специално основната блуждаещия фаза (понижаване на кръвното налягане, рязко позитивен симптом Aschner, левкопения, еозинофилия) в патогенезата на серумна болест при децата. Развитието на медиатори на прехвърляне на възбуждане в невроните на ученията на автономната нервна система и различни невроефекторни синапсите както е отразено в учението на А. и значително разширено въпроса за ролята на автономната нервна система в механизма на някои алергични реакции. Заедно с известен хистамин хипотеза на механизма на алергични реакции появи холинергичната, дистония и други теории за механизма на алергични реакции.

Когато се изследва алергичната реакция на тънките черва на заек, значимо количество ацетилхолин се открива от обвързаното състояние до свободното състояние. Връзката на медиаторите на вегетативната нервна система (ацетилхолин, симпатин) с хистамин по време на развитието на алергични реакции не е ясна.

Има данни за ролята както на симпатиковите, така и на парасимпатетичните части на автономната нервна система в механизма на развитие на алергични реакции. Според някои данни състоянието на алергична сенсибилизация се изразява първо под формата на преобладаване на тона на симпатиковата нервна система, която след това се заменя с парасимпатикотония. Влиянието на симпатиковата част на автономната нервна система върху развитието на алергични реакции е изследвано както чрез хирургични, така и чрез фармакологични методи. Изследванията AD Ado и TB Tolpegina (1952) показват, че със серум, както и бактериален А. в симпатиковата нервна система, се наблюдава повишаване на възбудимостта към специфичен антиген; излагането на антигена на сърцето съответно на сенсибилизирани морски свинчета причинява освобождаването на симпатина. Условията на експериментите с изолирани и горната част на шийката на матката симпатична perfuzirusmym възел котки Чувствителни конски серум, прилагане специфичен антиген в перфузионен възбуждане ток предизвиква възел и съответно намаляване на трети век. Възбудимостта на възловата точка до електрическа стимулация и до ацетилхолин след засилване на белтъчната сенсибилизация се увеличава и след излагане на разтварящата се доза на антигена намалява.

Промяната във функционалното състояние на симпатиковата нервна система е един от най-ранните изрази на състоянието на алергична сенсибилизация на животни.

Увеличаването на възбудимостта на парасимпатиковите нерви по време на белодробна сенсибилизация е установено от много изследователи. Установено е, че вълнува анафилатоксини завършват парасимпатиковата нервите на гладката мускулатура. Чувствителността на парасимпатиковата нервна система и органи инервирани от него да холин и ацетилхолин в развитието на алергични увеличава сенсибилизация. Чрез хипотеза Danpelopolu (D. Danielopolu 1944), анафилактична (parafilaktichesky) шок състояние счита за увеличаване цялата автономната нервна система (съгласно amphotonia Danielopolu) тон с увеличаване на отделянето на епинефрин (simpatina) и ацетилхолин в кръвта. В състояние на сенсибилизация, производството на ацетилхолин и на симпатина се увеличава. Sensitinogen причинява неспецифични ефекти - освобождаването на ацетилхолин в органите (preholina) и специфично действие - производството на антитела. Натрупването на специфични антитела причинява filaksiyu и натрупване на ацетилхолин (preholina) причинява неспецифичен анафилаксия или parafilaksiyu. Анафилактичният шок се счита за диатоза на "хипохолинестераза".

Хипотезата "Даниенопол" като цяло не се приема. Съществуват обаче многобройни факти за тясната връзка между развитието на състоянието на алергична сенсибилизация и промяната във функционалното състояние на автономната нервна система, рязко повишаване на възбудимостта на холинергичния инервационен апарат на сърцето, червата, матката и други органи към холин и ацетилхолин.

Чрез AD шум, разграничат алергични реакции холинергичната тип, с водеща процеса-ryh реакции са холинергични структури gistaminergncheskogo тип реакция, до ryh хистамин играе главна роля, simpatergicheskogo реакция (вероятно), който е водещ медиатор на съпричастност, и накрая, различни реакции от смесен тип. Не се изключва възможността за съществуването и на алергични реакции в механизма за ryh водеща позиция вземат други биологично активни продукти, като бавно взаимодействие вещество.

Ролята на наследствеността в развитието на алергии

Алергичната реактивност до голяма степен се определя от наследствените характеристики на организма. На фона на наследствено предразположение към АА в организма под влияние на околната среда, образуван от държавната конституция алергичен или алергична диатеза. Затвори него ekssudatpvny диатеза, еозинофилен диатеза и сътр. Алергичен екзема при деца и последваща sudativny диатеза често предхожда развитието на астма и други алергични заболявания. алергия Drug случва три пъти по-често при пациенти с алергичен реактивност (уртикария, сенна треска, екзема, астма и др.).

Проучването на наследствения otyagoschennostn ​​при пациенти с различни алергични заболявания, показа, че около 50% от тях имат редица поколения роднини с различни прояви на А. В 50,7% от децата с алергични заболявания също е семейна история по отношение на А. В здрави индивиди A в наследствената история на не повече от 3-7%.

Трябва да се подчертае, че наследството не е алергично заболяване като такъв, но само предразположеност към различни алергични заболявания, а ако изпитва пациентът има, напр. Уртикария, след което членовете на семейството му в различни поколения А може да се изрази под формата на астма, мигрена, ангиоедем, ринит и т. г. Опитите за откриване на модели на наследяване на предразположение към алергични заболявания са показали, че е наследствено като рецесивен Мендел.

Влиянието на наследствената предразположеност върху появата на алергични реакции ясно се демонстрира от примера за изучаване на алергии при идентични близнаци. Многобройни случаи на напълно идентични прояви на А. при идентични близнаци на същия набор от алергени са описани. При титриране на алергени за кожни тестове в идентични близнаци се откриват абсолютно идентични титри на кожните реакции, както и същото съдържание на алергични антитела (реагенти) към алергени, които причиняват заболяването. Тези данни показват, че наследственото условно състояние на алергичните състояния е важен фактор за образуването на алергична конституция.

При изучаване на свързаните с възрастта характеристики на алергичната реактивност, има два увеличения в броя на алергичните заболявания. Първата - в най-ранното детство - до 4-5 години. Тя се определя от наследствена предразположеност към алергично заболяване и се проявява във връзка с хранителни, домашни, микробни алергени. Второ увеличение се наблюдава в пубертета п означава завършване на образуването на алергична физика повлияни от наследствени фактори (генотип) и околната среда.

библиография.: Ado A. D. General Alergology, M., 1970, bibliograf. Zdrodovsky P.F.. Съвременни данни за образуването на защитни антитела, тяхното регулиране и неспецифична стимулация, Zh. m., епид. и имуно., No. 5, p. 6, 1964 г., библиографии; Zilber L.A. Основи на имунологията, Москва, 1958; Многодомно ръководство за патологична физиология, изд. NI Sirotinina, том 1, стр. 374, М., 1966, bibliograf.; Московски Ш. Алергия и имунитет, M., 1947, bibliograf.; Вордет Дж. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Париж), т.е. 74, p. 225, 1913; Bray G. Последните постижения в алергията, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Алергия по теория и практика, Филаделфия - Л., 1947, библиография; Gay F. P. Агенти на болестта и съпротивата на гостоприемника, L., 1935, bibliogr.; Имунопатология в клиниката и форума и проблемите на Autoantikörper, hrsg. с. P. Miescher u. KO Vorlaender, Щутгарт, 1961 г., Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Инст. Пастьор, т. 14, p. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination VMD vakzinale Алергична, LPZ, 1907.; Urbach E. а. Gottlieb P. M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T.. Практика на алергията, Сейнт Луис, 1948, bibliogr.

Тъканта се променя при А. - Бърнет Ф.. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J.A.., Salsbury A. J. a. Уилоуби Д. А.. Някои наблюдения на сканиращ електронен микроскоп върху стимулирани лимфоцити, J. Path., V. 104, p. 115, 1971, библиография; Cottier H. ф. а. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. път. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Медиатори на клетъчен имунитет, ed. от Н. Лорънс а. М. Ланди, стр. 71, N.Y. - L., 1969; Нелсън Д. С.. Макрофаги и имунитет, Amsterdam-L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M.D. а. о. Цитоплазменото взаимодействие между макрофагите и лимфоцитните клетки в синтеза на антитяло, Science, v. 143, p. 964, 1964, bibliogr.

А. с радиационно нараняване - Klemparskaya N.N.., Levitsyn G. M. и Шалнова Г. А.. Алергия и радиация, M., 1968, bibliograf.; Petrov R.V.. и Zaretskaya Yu.M.. Радиационна имунология и трансплантация, Москва, 1970, библиография.

V. A. Ado; РВ Петров (ра.),. В. В. Серов (Пат.Ан.).

  1. Голяма медицинска енциклопедия. Том 1 / главен редактор академик Б. В. Петровски; издателска къща "Съветска енциклопедия"; Москва, 1974 г. - 576 стр.

Интересни Статии

Храносмилателния Алергия