Search

Видове алергични реакции

За реакции на свръхчувствителност от тип III (имунокомплекс, утайт) се характеризират с образуването на имунни комплекси. Комплексите, образувани от Ар и съответната АТ, активират комплементарната система, водеща до развитието на възпалителна реакция. Клинични примери: серумна болест (след въвеждането на чужди протеини или лекарства), екзогенен алергичен алвеолит, SLE и гломерулонефрит след инфекции.

Патогенеза на алергични реакции от тип III е показано на фигурата.

Причината за алергични реакции от този тип са лесно разтворими протеини, повторното въвеждане на тялото (например, инжектиране на серум или плазма, ваксинация, ухапвания някои насекоми, инхалационни вещества, съдържащи протеини, инфекция от микроорганизми, гъби) или образува в тялото (например, развитие на инфекции, трипанозомиаза, хелминтиази, туморен растеж, парапротеинемия и др.).

Степента на сенсибилизация на алергичните реакции от третия тип

• В-лимфоцитите продуцират и секретират IgG и IgM, Те имат изразена способност да образуват утайки, когато влизат в контакт с Ар. Тези утайки се наричат ​​имунни комплекси, а болестите, в чиято патогенеза играят съществена роля, са имунокомплекс.
- Ако имунните комплекси се образуват в кръвта или лимфата, и след това се фиксират в различни тъкани и органи, след което се развива система (обобщена) форма на алергия. Пример за това може да служи като серумна болест.
- В тези случаи, когато имунните комплекси се образуват извън съдовете и се фиксират в определени тъкани, местните алергии (напр. мембранозен гломерулонефрит, васкулит, периартерит, алвеолит, феномен на Arthus).
- Най-често срещаните имунни комплекси са закрепени в стените на микроскопи, върху бъбреците на гломерулите в основната мембрана, в подкожната тъкан, върху клетките на миокарда, синовиалните мембрани и в ставната течност.
- Местни алергични реакции тип III винаги придружени от развитието на възпаление.

• Високи нива на утаяване на IgG и IgM се открива на 5-7-ия ден след появата на Ар в тялото. На 10-тия и 14-ия ден във връзка с увреждане на тъканите под въздействието на имунните комплекси и развитието на остро възпаление се появяват клинични признаци на заболяването.

Патобохимичен стадий на алергични реакции от третия тип

Във връзка с фиксирането в тъканите на имунни комплекси, както и активирането на реакциите за тяхното отстраняване в тъканите и кръвта се появяват медиатори на алергия, които (в съответствие с техните ефекти) могат да бъдат комбинирани в няколко групи.

• Изпълнение на ефектите от тези БАС води до увреждане на клетките и неклетъчните форми. Това води до развитие на остро възпаление с характерни местни и общи признаци.
• Елиминиране на имунните комплекси с участието на гранулоцити и мононуклеарни клетки се придружават от освобождаването на редица други BAS (левкотриени, Pg, хемоатрактанти, вазоактивни агенти, прокоагуланти и други). Той усилва и разширява обхвата и степента на алергичен тъкан промяна и развитие във връзка с това възпаление.
• Повишената пропускливост на стените на съда води до оток на тъканите и стимулира проникването на имунни комплекси със средни и малки размери от кръвта в тъкани, включително - в стените на самите съдове с развитието на васкулит.
• Увеличаване на пропускливостта и разхлабване на базалните мембрани (например, бъбречни клетки) осигурява проникването и фиксирането на имунните комплекси в тях.
• Активиране на проагреганти и прокоагуланти създава условия за тромбоза, микроциркулационни нарушения, тъканна исхемия, развитие на дистрофия и некроза в тях (например, при явлението Arthus).

Степента на клиничните прояви на алергични реакции от третия тип

Пряко действие имунни комплекси върху клетките и тъканите и вторични реакции, които се развиват в тази връзка, ефекти от прилагането на медиатори на алергии и химическа характеристика на отделните пациенти да доведат до развитието на различни клинични варианти алергия тип III. Този тип алергична реакция е ключов компонент на патогенезата на серумна болест, мембранозен гломерулонефрит, алвеолит, васкулит, полиартерит нодоза, и други Arthus явление.

30. Алергични реакции от тип 3 (имунокомплекс): характеристики на етапите, основни клинични форми. Патогенен ефект на имунните комплекси. Серумна болест.

Третият тип алергична реакция (по вид на Artyus) се свързва с увреждане на тъканите от имунните комплекси, циркулиращи в кръвния поток, продължава с имуноглобулинови класове G и М Вредният ефект на имунните комплекси върху тъканите се осъществява чрез активиране на комплемент и лизозомни ензими. Този тип реакция разработена с екзогенен алергичен алвеолит, гломерулонефрит, алергичен дерматит, серумна болест, някои видове лекарствени и хранителни алергии, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и др.

Система имунокомплекс свръхчувствителност се развива, когато имунни комплекси вместо инактивиране фиксирани в базалната мембрана на кръвоносните съдове и активират комплемент анафилатоксин, образуват С-5а и C-3a които привличат неутрофили и макрофаги. • Неутрофилите свободни да фиксирани протеази имунни комплекси (катепсини, колагеназа, еластаза) и причиняват фибриноидна некроза на стената на съда.

• Активираните тромбоцити предизвикват тромбоза и факторите на растежа на тромбоцитите предизвикват пролиферация на фибробласти и склероза на увредената стена на съда

Локалната реакция на Arthus се осъществява в зоната за повторно въвеждане на антигена. pretsipitiruyuyuschih голям брой антитела и имунни комплекси, образувани голям, които са фиксирани в съдовете на кожата в зоната на въвеждане на антиген и активират комплемент натрупва Повторното прилагане на ваксини за кръв бяс. Привлечени от неутрофили хвърлят протеази и да предизвика локална некроза на кораба и периваскуларна тъкан на кожата с остро възпаление и кървене

Серумна болест - симптом, който се развива в отговор на един интрамускулно или интравенозно приложение на чужд серум, за предпочитане хетероложен. и някои други лекарства и природни съединения.

Етиологичните фактори на серумното заболяване са, както следва:Серуми, прилагани с превантивна или лечебна цел (тетанус, срещу ботулизъм, антидифтерия, бяс, антилимфоцити)

Патогенезата на серумната болест

В основата на формирането на серумна болест е образуването на имунни комплекси в отговор на единична инжекция с антиген. Основни закони на имунна реакция при серумна болест проучен при експериментални модели, по-специално, когато се прилага за зайци, говежди серумен албумин (модел Диксън). Кинетиката на елиминиране на антигена от тялото се състои от три фази: установяване на равновесие между концентрацията на антиген в кръвта и тъканите, което възниква в резултат на освобождаване на антиген в extravasal пространство и последващо разпадане (наблюдавано в рамките на един-два дни след инжектирането на антиген, докато концентрацията му в серума намалява с 60-80%); разрушаване на антигена от серумни ензимни системи и елементи на ретикулоендотелиум; свързване на антиген за производство на антитела, за да се образува имунни комплекси и включване на системата на комплемента (появяващи се на седмия ден след въвеждане на антигена тяло). През този период, т.е. на 7-мия и 15-ия ден, се наблюдават клинични прояви на серумна болест. Като част от имунните комплекси, антигенът се отстранява от кръвообращението и концентрацията му спада до нула. Концентрацията на антитела продължава да се увеличава. Повторното прилагане на антиген в този период може да причини анафилаксия. образуване на имунен комплекс с серумна болест настъпва при оптимални съотношения на антиген - антитяло в условия на антиген излишък. В този случай свойствата на антигена и характеристиките на имунологичната реактивност са важни. свойствата на антигена повлияват честотата на серумната болест. Конският серум, който е най-честата причина за серумна болест, съдържа повече от 40 различни антигенни вещества. Основната антиген серум, серумна болест може да предизвика и действа като В-глобулини.

31.Алергични реакции от тип 4 (свръхчувствителност на забавения тип): характеристики на етапите, основните клинични форми. Ролята на цитокините. Реакция на отхвърляне на трансплантат.

Реакции тип IV са причинени от Т клетки. Този тип реакция се отнася до реакции тип "отложен" тип (свръхчувствителност със забавен тип, ХЗТ). забавен тип proiskhodyat- 2-3 дни.. В реакциите на свръхчувствителност от тип IV (клетъчно медииран, забавен тип) не участват В и Т-клетки, взаимодействащи със съответния ар (сенсибилизирани Т-клетки), които привличат разсадник алергично възпаление на макрофаги. В сензибилизирани Т клетки при свързване Аг имат пряка цитотоксичен ефект върху прицелните клетки или техните цитотоксичен ефект се медиира чрез лимфокини. Примери на реакции на тип IV - алергичен контактен дерматит, туберкулинов кожен тест за туберкулоза и проказа, и реакция на отхвърляне на присадката.

Причини за алергични реакции от четвъртия тип

• Компоненти на микроорганизми (причинители на туберкулоза, проказа, бруцелоза, пневмококи, стрептококи), единични и многоклетъчни паразити, гъбички, хелминти, вируси и вирусни съдържащи клетки.

• Собствени, но модифицирани (например, колаген) и чужди протеини (включително тези, открити във ваксини за парентерално приложение).

• Хептани: например лекарства (пеницилин, новокаин), органични съединения с малка молекула (динитрохлорфенол).

Стъпка алергични реакции на чувствителност четвърти вид Възниква • антиген-диференцирането на Т-лимфоцити, по-специално CD4 + хелперни Т-2 (Т-ефекторни забавени реакции на свръхчувствителност) и CD8 + цитотоксични Т лимфоцити (Т клетки убийци). Тези сенсибилизирани Т-клетки циркулират във вътрешната среда на тялото, изпълнявайки надзорната функция. Някои от лимфоцитите са в тялото в продължение на много години, съхранявайки паметта на Аг. • Повторно контакт на имунокомпетентни клетки с Аг (алерген) предизвиква взрив трансформация, пролиферация и узряване на голям брой различни Т-лимфоцити, но за предпочитане Т-убийци. Те, заедно с фагоцитите, откриват и унищожават извънземния Ар, както и неговия носител.

Pathobiochemical фаза алергични реакции • четвърти тип чувствителни Т-клетки убийци разрушават външната антигенна структура на директно действащи върху него. • Т-клетки убийци и мононуклеарни клетки и секретират форма на алергична реакция зона на алергия медиатори, регулаторните функции на фагоцитите и лимфоцити, а също така потискат активността и унищожат прицелните клетки. Редица значими промени се проявяват в центъра на алергичните реакции от тип IV. - Повреди, разрушаване и елиминиране на прицелни клетки (заразени с вируси, бактерии, гъби, протозои и т.н.). - Промяна, унищожаване и елиминиране на немодифицирани клетки и неклетъчни тъканни елементи. Това е така, защото изместващите ефекти на много БАС са независими от антигени (неспецифични) и се разпространяват в нормални клетки. - Развитие на възпалителна реакция. Огнището на алергично възпаление акумулира главно моноядрени клетки: лимфоидни и моноцити и макрофаги. Често тези и други клетки (гранулоцити, мастоцити) се натрупват около малките вени и венули, образувайки околосъдови белезници. - образуването на грануломи, съставени от лимфоцити, мононуклеарни фагоцити, които се формират от тях епителоидни и гигантски клетки, фибробласти и влакнести структури. Грануломите са типични за алергичните реакции от тип IV. Този тип възпаление се нарича грануломатозно (по-специално за туберкулин, бруцелин и подобни реакции). - mikrogemo- разстройства или развитието lymphocirculation kapillyarotroficheskoy недостатъчност, дегенерация и некроза на тъканите.

Етап на клинични прояви на алергични реакции от четвърти тип Клинично, гореописаните промени се проявяват по различни начини. Най-често се проявява като реакция на инфекциозно-алергични (туберкулин, brutsellinovaya, salmonelloznaya) като дифузен гломерулонефрит (инфекциозно-алергичен генезис), контактни алергии - дерматит, конюнктивит.

При отхвърлянето на трансплантат се включват някои реакции на свръхчувствителност. Реакцията на отхвърляне зависи от разпознаването от страна на гостоприемника на трансплантираната тъкан като чужд. Антигените, отговорни за това отхвърляне при хора, са антигените на основния комплекс за хистосъвместимост (HLA). Отхвърлянето на присадката е сложен процес, по време на който са важни клетъчният имунитет и циркулиращите антитела.

Преобразуването на отхвърлянето се развива, ако има антитела срещу донора в кръвта на реципиента. Такива антитела могат да се появят в реципиент, който вече е имал отхвърляне на трансплантат. В такива случаи, отхвърлянето се развива веднага след трансплантацията, тъй като циркулиращите антитела образуват имунни комплекси, които се установяват в ендотела на съдовете на трансплантирания орган. След това се фиксира комплементът и реакцията на Артус се развива.

При реципиенти, които преди това не са сенсибилизирани за трансплантни антигени, експозицията на донорни HLA антигени от Клас 1 и Клас II е придружена от образуването на антитела. Първоначално, целта за тези антитела е трансплантните съдове, така че феноменът на отхвърляне на зависимо от антитела (например, в бъбреците) е представен чрез васкулит.

32. Автоалергичните заболявания са група от заболявания, чийто основен механизъм е реакцията на автоантитела и сенсибилизираните лимфоцити със собствените им тъкани. Почти всички клетки и човешки тъкани при определени условия могат да бъдат предмет на увреждащи ефекти на лимфоцитите и автоантителата;

автоалергия - анормална, перверзна реактивност на организма по отношение на собствените му протеини и клетки.

Autoallergy - общ в патологията, която лежи в основата на патогенезата на голям брой заболявания (автоимунни заболявания), се характеризират с високо тегло, по-голяма продължителност и лоша прогноза поради трудността на лечението поради сложността на неизвестна етиология и патогенеза.

Автоалергичните заболявания могат да имат за своя цел цели системи или отделни органи (автогаргичен орхит, тироидит)

Причини: Тъканите и клетките на тялото придобиват автоалергични (автоантигенни) свойства в резултат на вредни ефекти от различни фактори на околната среда. Тези лезии водят до освобождаване и навлизане на физиологично изолирани компоненти на клетки и тъкани в общия кръвен поток или до промяна в антигенните свойства на протеиновите структури (вижте Auto-алергия, Autoantigens). Вредни екзогенни фактори могат да бъдат травма, радиация, охлаждане, бактериална инфекция и вирусен особено тъй като вируси имат способността да влиза клетки и драматично да промени структурата на вътреклетъчен протеин. Някои лекарствени вещества, които имат тропизъм за определени кръвни клетки, стават хаптени, които са част от автоантигени.

Щамовете от стрептококи от група А, имащи общи антигени с човешка сърдечна тъкан, както и от нефритогенни щамове на стрептококи, колити от Escherichia coli са изолирани. Автоалергичните заболявания са по-чести при жените.

Механизмът., Има три начина да се развият автоалергични заболявания. Първият начин - в образуването на тялото autoallergenov (освобождаване изолирани антигени - колоид щитовидната фоликули, миелин антигените леща, тестисите; денатурация на изгаряния тъкан, лъчева болест и др.).

Вторият начин - дефекти в контрола на имунологичните механизми за защита на тялото - обяснява теорията за "забранения клонинг" според Бърнет.

Третият начин за развитие на автоалергични заболявания е активирането на имунологични механизми срещу микрофлората, които имат общи антигени с макроорганични антигени.

алергия Има необичайна свръхчувствителност към различни вещества, които при повечето хора не причиняват болезнени реакции. Обикновено враговете са домашен прах, цветен прашец, плесен, козина, някои видове храна и т.н. Тези агенти стават алергени и се появяват алергии. алергените - чужди вещества, които, влизащи в тялото, се превръщат в основна причина за алергични реакции. Много важно диагностицират алергии преди кризата, така че с първите подозрения е по-добре да дойдете на алерголог. Причината за тревога трябва да служи от следните симптоми: хрема дълго, сърбеж в носа и кихане атаки, сърбеж на клепачите, сълзене, зачервяване на очите, кожни обриви и сърбежи, отоци; 1. Изпитвания за изсушаване на кожата Кожните тестове се поставят върху вътрешната повърхност на предмишницата. Стерилен скрепител се надрасква и се поставя капка диагностичен алерген. След 20 минути можете да оцените резултатите. Ако възникне подуване или зачервяване на мястото на алергена, пробата се счита за положителна. 2. Определяне на общи и специфични имуноглобулини Е.Увеличаването на нивата на IgE може да показва наличие на алергични заболявания и някои други патологични състояния. 3. Методът на имуноблотиране Имуноблокиране - Референтен високо специфичен и високо чувствителен метод за откриване на антитела срещу специфични антигени (алергени), въз основа на имуносорбентен анализ формулировка на нитроцелулозни мембрани, които под формата на отделни ленти приложени към специфични протеини. Ако има антитела срещу определени алергени, в съответния локус се появява тъмна линия.

хипосенсибилизация - състояние на намалена чувствителност на тялото към алерген, както и набор от мерки, насочени към намаляване на тази чувствителност. Разграничаване на специфичната и неспецифична хипосулсибилизация. Специфична десенсибилизация се основава на прилагането на пациента на алерген, че причинява заболяването в постепенно нарастващи дози, което води до промяна в реактивност, нормализиране на функцията на невроендокринната система, метаболизъм, като по този начин намаляване на чувствителността на организма, т.е. развива хипонаситизация.

Неспецифичното хипосенсибилизация, въз основа на промяната в реактивност и създаване на условия, при които ефектът е инхибирана алерген, че причинява болестта, се постига чрез прилагане на салицилова киселина и калциеви препарати, аскорбинова киселина. За неспецифично хипосенсибилизация широко се прилагат различни физиотерапия (UV облъчване, разтвор електрофореза новокаин, калций, магнезий и йод, диатермия, UHF, inductothermy, микровълнова терапия), спа лечение, физически упражнения и спорт. преди прилага терминът "десенсибилизация" (лат. де- префикс означава унищожаване + сенсибилизация) е неточна, защото Почти е невъзможно да се постигне пълна нечувствителност към алергена.

Immunitet.info

Алергична реакция тип III характеризиращ се по същия начин като алергична реакция от тип II, включващи имуноглобулин G и имуноглобулин М. Но за разлика от тип II, един антитела алергичен тип реакция III не взаимодействат с антигени, които се намират върху клетъчната повърхност, и с разтворими антигени. В резултат на съединението от антитяло + реакция антиген образува имунен комплекс, циркулира в тялото.

Патологичният потенциал на имунните комплекси при алергичната реакция от тип III се определя от такива фактори:

1. Имунният комплекс трябва непременно да е разтворим, образуването му трябва да се извършва с малък излишък от антигена, имунният комплекс трябва да има определена молекулна маса (от 900 до 1000 KD);

2. Имунният комплекс трябва да циркулира в организма дълго време;

3. Комплексът трябва да включва комплекси ацилиращи имуноглобулини G и М;

4. Пропускливостта на съдовата стена трябва да бъде повишена чрез действието на лизозомните ензими или вазоактивните амини от базофилите и тромбоцитите.

При определяне имунни комплекси в микроваскулатурата е активиране на системата на комплемента, vysvozhdenie хистамин, серотонин, лизозомни ензими, образуването на кинин, супероксидни радикали и увреждане на ендотелните тъкани.

Примери за алергични реакции тип III:

  • серумна болест,
  • екзогенен алергичен алвеолит,
  • Местните реакции като феномена Artyus,
  • гломерулонефрит,
  • някои видове лекарствени алергии и алергии към храната.

Реакции на свръхчувствителност от тип III

Алергичните реакции от тип III се медиират от имунни комплекси (IR), които се образуват в резултат на взаимодействието на специфични антитела (АТ) с антиген (AG). Най-общо, образуването на имунни комплекси улеснява тяхната абсорбция от фагоцитите и елиминирането на антигена чрез този механизъм. Като правило, големи имунни комплекси, образувани с еквивалентността или излишък от AT на количеството AG, са изложени на тази съдба. Имунните комплекси с малък и среден размер, образувани с излишък от АХ, обикновено са слабо фагоцитозни и често са причина за имунопатологичните процеси. Излишъкът от антиген в организма се наблюдава при постоянна инфекция, продължителен контакт на тялото с външни антигени, с постоянната автоимунизация на организма със свои собствени компоненти. При образуването на токсични имунни комплекси са включени антитела от клас IgM и IgG1-G3.

Тежестта на имунния отговор, индуциран от имунни комплекси зависи от сумите в циркулацията и в отлагане тъкан. Имунните комплекси могат да бъдат депозирани в различни тъкани и органи и в съответствие с мястото на адсорбция, причинявайки характеристика симптом. Отлагането на имунни комплекси често се наблюдава в стената на кръвоносните съдове в синовията на ставите, бъбреците гломеруларна базална мембрана на, horeidalnyh мозъчни кичури. Адсорбция на имунни комплекси в тъканите води до развитието на тип III реакции на свръхчувствителност, което от своя страна води до развитието на възпаление и дегенеративни процеси в засегнатата тъкан. Този тип реакция е причина за ревматоиден артрит, гломерулонефрит, външна алергичен алвеолит (фермер светлина, светлина гълъб), ексудативна еритема мултиформе, отделните дозирани форми (пеницилин, сулфонамиди) и хранителна алергия, серумна болест, системен лупус еритематозус и други патологии. Третият тип алергична реакция често се случва при инфекциозни заболявания: менингит, хепатит, малария, паразитни инфекции. Например, пост-стрептококов гломерулонефрит развива, когато циркулиращи имунни комплекси, образувани от антитела и стрептокок антиген, са депозирани в бъбреците гломерулите и засяга.

Процесът е както следва. След отлагането на имунни комплекси в тъканите на процеса трябва да бъде свързване и активиране на комплемента. В резултат на активиране на комплемента, образуван C3A, С4а, С5а анафилатоксин, които, чрез въздействие върху мастни клетки и ги кара да дегранулация и освобождаване на биологично активни вещества в извънклетъчното пространство (хистамин, хемотактични фактори PMNL и др.). Последният, действащи върху съдовете, увеличаване на пропускливостта на стената и индуцира продукция от кръвта в тъканите на полиморфонуклеарни левкоцити.

Под влияние на активирани компоненти на комплемента C3A, С5а, S5v67 е hemotoksinami да PMNL и хемотаксично фактори, получени от мастни клетки, има концентрация на мястото на имунни сложни адсорбционни неутрофили. На свой ред, повлияни от активирани комплемента продукти повишена експресия на тип допълнение рецептор I и Fc-рецептори на PMNL. Експресия на тези рецептори и увеличаване на плътността им върху клетки насърчава взаимодействие и свързване на неутрофили имунни комплекси. Тип I рецептори са специфични за СЗЬ молекули.

неутрофили взаимодействат с имунни комплекси чрез специфични рецептори (FcR S3bR и) и опит на фагоцитоза, което води до тяхното активиране и ekzosekretsii лизозомни ензими поликатионни протеини, супероксидни радикали, които причиняват увреждане местно тъкан и стимулират развитието на възпаление. В допълнение, лизис на клетките и деградацията на околната тъкан участва мембрана атака комплекс (MAC), която се образува в резултат на активиране на комплемента. Имунните комплекси да предизвика агрегация на тромбоцити, което служи като допълнителен източник на изолиране на вазоактивни амини, които повишават възпаление образуване индуктор микротромби, в резултат на локална исхемия тъкан, която от своя страна е допълнително увреждане фактор. По този начин, целият набор от събития развива в алергични реакции от тип III, както е видно от изложеното по-горе, е в състояние да управлява двете функционални и структурни нарушения в органите и тъканите. В идеалния случай, този вид диагностика на алергични реакции трябва да се основава на откриването на телесни течности и тъкани на имунни комплекси. Обикновено в серума на здрави хора, които се движат съдържание имунната комплекси не надвишава 2,0 гр / л; в имунокомплекс концентрация патологии обикновено увеличава. По този начин този показател може да служи като индиректно потвърждение на алергичните реакции тип III. А директна индикация за този тип реакция може да бъде CEC ако потвърди тяхното съдържание в състава на специфичен антиген, съответстващ на дадена форма на заболяване, или специфични антитела. В момента на диагнозата на тип III алергични реакции, главно въз основа на откриване на антитела в серума на пациенти, потенциално могат да образуват имунни комплекси със специфични антигени.

По този начин, имунодиагностика на системен лупус еритематозус базирани на откриване на антитела, способни да взаимодействат с ДНК и ядрен антиген, ревматоиден артрит - антитела, които взаимодействат с имуноглобулинови молекули (детектиране на ревматоиден фактор).

MedGlav.com

Медицински списък на заболяванията

Главно меню

Имунокомплекс тип алергични реакции (тип III).

УВРЕЖДАНЕ НА ИМУНИРАНИТЕ КОМПЛЕКСИ НА ТЪКАНИТЕ С алергия ( LLL тип).


При този тип алергична реакция увреждането на тъканите се причинява от имунните комплекси Ar + Am.
Синоними:

  • Имунокомплекс тип;
  • Тип Артийс (във връзка с факта, че в развитието на феномена Arthus този механизъм играе основна роля).

Третият тип алергични реакции води до развитие серумна болест, алергичен алвеолит екзогенен някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, автоимунни брой заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, и т.н.).


Общ механизъм на увреждане на имунните комплекси.


Имунологичен етап.

  • медицински препарати (пеницилин, сулфонамиди и др.),
  • антитоксичен серум,
  • алогенни гамаглобулини,
  • хранителни продукти (мляко, бяло яйце и др.),
  • Инхалационни алергени (домашен прах, гъби и др.)
  • бактериални и вирусни Ag, ДНК, Ар клетъчни мембрани и др.

Имунният комплекс може да се образува локално в тъканите или в кръвта, в зависимост от начините на влизане или мястото на образуване на антигени (алергени). Свойствата на комплекса се определят от неговия състав, т.е. съотношението на Ар и Ам молекулите (антиген-антитяло), клас или подклас Am.
Размерът и структурата на комплекса зависят от броя и съотношението на молекулите Ar и Am.

Повреждащо действие обикновено имат разтворими комплекси, образувани в малък излишък от Аг (антиген) със константа на утаяване, съответстваща на молекулна маса 900,000-1,000,000 далтона.
Значението на типа антитела се определя от факта, че техните различни класове и подкласове имат различна способност да активират комплемента и да фиксират фагоцитните клетки.
Разтворим комплекс, съдържащ най-малко две молекули IgG антитела, вече може да активира С. Тази способност също се съдържа в комплекса дори от една молекула IgM. Агрегираните IgG молекули също имат способността да активират комплемента и това може да бъде една от причините за псевдоалергични реакции към въвеждането на гамаглобулин.


Патологичната фаза.

Основните медиатори са следните:

Допълнете.
Активирането на комплемента е описано в цитотоксичния тип алергични реакции в крайните етапи на активиране, когато са образувани продукти, които упражняват цитотоксичен ефект. Те се образуват и с този тип алергични реакции и очевидно могат да повредят клетките, които са близо до мястото на активиране на комплемента.
Основната роля обаче играе образованието междинни продукти от компоненти допълнение 3, 4 и 5.
Очевидно най-важната роля играе SP. Най-често се среща в кръвния серум - около 1 mg / ml. С участието на този компонент се появява класическият път на активиране (имунен комплекс) и алтернативният (не-имунен) път, който ще бъде разгледан по-късно.
След SZB компонент на комплемента се осигурява така наречената имунен комплекс адхезия към фагоцити (в човека - за неутрофили, моноцити, макрофаги на черния дроб и далака), която насърчава фагоцитоза комплекс. Това може да доведе до разрушаването на големи комплекси.
Друга част от него - SZa - играе роля анафилатоксинов който стимулира освобождаването на хистамин от мастоцити и базофили. Свойствата на анафилатоксин също са притежание на С5а и C4a.

Лизозомни ензими се освобождават по време на фагоцитозата на имунните комплекси. Това предимство хидролаза :. кисела фосфатаза, рибонуклеаза, катепсин, колагеназа, еластаза, и т.н. Както отличава от ензими лизозомни причинява хидролиза на съответните субстрати, и по този начин да се повредят основни мембрани, съединителната тъкан и други структури тъкан.

кинини - група от невро-вани полипептиди с широк спектър на действие.
Те предизвикват спазъм на бронхиалната гладка мускулатура, вазодилатация, левкоцитен хемотаксис, болезнена ефект, увеличаване на пропускливостта на микроваскулатурата. Кинините се намират в различни тъкани и биологични течности.

Обикновено в резултат на локални увреждащи ефекти се развива възпаление. В развитието си определена роля принадлежи към увеличаването на съдържанието на кинините. Алергичното възпаление, както обикновено, се придружава от повишаване на концентрацията на кинини. Те се намират в ексудатни стави с ревматоиден артрит, понякога в доста значителна концентрация.
10-15 пъти увеличение на нивото на кинините в кръвта на пациентите по време на обостряне бронхиална астма.

Хистамин и серотонин играят малка роля при алергичните реакции от тип III. Те могат да бъдат освободени от обобщените тромбоцитите след фиксиране върху тях чрез SZa- комплекс и рецепторите С5а. Хистаминът може също да бъде освободен от базофили и мастни клетки под влияние на анафилатоксин.


Патофизиологична фаза.

  • Комплексът трябва да бъде оформен в умерен излишък от Аг (антиген) и има разтворима форма;
  • Трябва да се случи повишена пропускливост на съдовите стени, което ще допринесе за отлагането на комплекси в тази област. Обикновено увеличаването на пропускливостта се дължи на:
    а) освобождаване на вазоактивни амини от тромбоцитите, базофили и мастни клетки повлияни анафилатоксин;
    б) действието на лизозомните ензими, освободени от фагоцитите;
  • Комплексът трябва да включва такива антитела, способни да фиксират и активират комплемента;
  • Трябва да бъде създадена Условия, благоприятстващи продължителното разпространение на комплекса. Това е възможно, когато тялото е дълъг или образуването в нея на антигени или справяне механизми, чрез които пречистването кръв става чрез комплекси. Последното възниква, когато фагоцитната функция на ретикулоендотелната система е потиснато.

Комплексите, които се образуват локално в тъканите, обикновено се задържат на мястото на тяхното формиране за по-дълго време. Където се увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове, съществува преобладаващо отлагане на ЦИК. Те се намират в съдовете, техните базови мембрани и околните тъкани. В повечето случаи, комплексите са депозирани в съдовете на гломерулна бъбречната система, във връзка с които възпаление се развива с промени ексудация и пролиферация (гломерулонефрит), и отлагане на белия дроб CEC възникне алвеолит, в кожата - дерматит и т.н. При тежки случаи на възпалението могат да alteriruyuschy.. характер с тъканна некроза и язва, кръвоизлив, съдови възможни явления на частично или пълно тромбоза.

При значително активиране на комплемента може да се развие системна анафилаксия под формата на анафилактичен шок. Някои от получените медиатори (кинини, хистамин, серотонин) могат да причинят бронхоспазъм, като по този начин участва в разработването на някои клинични и патогенетични възможности бронхиална астма.

Видове алергични реакции:

Алергични реакции от тип III (реакции на имунни комплекси)

Повредите при този тип алергична реакция се причиняват от имунните комплекси на AG-AT. Поради постоянен контакт с човешки антигени от всички имунни реакции случи да образуват комплекси AG-AT, като в тялото са постоянни реакция за образуване на комплекс К-AT. Тези реакции са израз на защитната функция на имунитета и не са съпътствани от увреждане. Въпреки това, при определени условия комплексът AG-AT може да причини увреждане и развитие на болестта. Концепцията, че имунните комплекси (IC) могат да играят роля в патологията, беше предложено още през 1905 Пирке и Schick. Оттогава насам група от болести, в развитието на които основната роля принадлежи на ИК,заболявания на имунните комплекси.

Причините за имунокомплексни заболявания са екзо- и ендоантигени и алергени. Сред тях лекарства (пеницилин, сулфонамиди и т.н.), антитоксично серумни хомоложни гама-глобулини, храни (мляко, яйчен белтък и др.) Вдишване алергени (домашния прах, гъби и т.н.), бактериални и вирусни антигени, ДНК, антигени на клетъчни мембрани и др. Важно е антигенът да има разтворима форма.

В патогенезата на реакциите на имунните комплекси Разграничават се следните етапи:

I. Имунологичен стадий. В отговор на появата на алерген или антиген започва синтезата на антитела, главно класове IgG и IgM (Фигура 17). Тези антитела също се наричат ​​утаители за тяхната способност да образуват утайка, когато се комбинират със съответните антигени.

Когато свързвате AT с AH, се образува IR. Те могат да се образуват локално, в тъканите или в кръвта, което до голяма степен се определя от начините на влизане или мястото на образуване на антигени (алергени). Патогенната стойност на ИЧ се определя от техните функционални свойства и локализирането на реакциите, които предизвикват.

Размерът на комплекса и структурата на решетката зависи от броя и съотношението на молекулите на AG и AT. По този начин, мащабни комплекси, образувани в излишък от АТ, се отстраняват бързо от кръвообращението чрез ретикулоендотелната система. Утаеното неразтворимо IR оформен в еквивалентно съотношение, обикновено лесно се отстранява чрез фагоцитоза и не предизвикват увреждане освен тяхната висока концентрация и образуването на мембраните на функцията за филтриране (в гломерулите, хороидеята на очната ябълка). Малки комплекси, образувани в голям излишък от антиген циркулиращи за дълго време, но имат малко вредно действие. Вредният ефект обикновено се дължи на разтворими комплекси, образувани в малък излишък от антигена, m. 900000-100000000 Г. Те са слабо фагоцитизирани и дълги в тялото.

Типът стойност на антитяло се определя от факта, че различните класове и подкласове имат различна способност за активиране на комплемента и фиксирани чрез FzSz-рецептори на фагоцитни клетки. Така че, IgM-, IgG-антителата се свързват с комплемента, а IgE и IgG4 - не.

Когато патогенните IR форми, възниква възпаление на различна локализация. Инхалационните антигени допринасят главно за реакциите в алвеоларните капиляри (алергичен алвеолит). При ревматоиден артрит локализацията се определя от производството на ревматоиден фактор и неговото присъствие в синовиалната течност.

Ключовата роля на циркулиращата кръв в кръвта се изразява в съдовата пропускливост и присъствието на определени рецептори в тъканите, например SZ върху гломерулната мембрана.

II. Патологичната фаза. Под влиянието на ИР и по време на отстраняването му се формират редица медиатори, чиято главна роля е да осигурят условия, благоприятстващи фагоцитозата на комплекса и неговото храносмилане. Въпреки това, в случай на неадекватни условия (вж. Етап III), процесът на формиране на медиатори може да бъде прекомерен и след това да започне да има вредно въздействие.

Основните посредници са:

1. комплемента, в условия, които активират различни компоненти и подкомпоненти имат цитотоксичен ефект. Водещата роля образуването SO, С4, С5, че повишаване на някои връзки възпаление (SCB подобрява имунната адхезия към IR фагоцити, SCAs анафилатоксин играе роля като С4а, и т. Д).

2. Лизозомни ензими, чието освобождаване по време на фагоцитозата увеличава увреждането на базалните мембрани, съединителната тъкан и др.

3. Кинини, по-специално брадикинин. В случай на вредно IR действие, се активира факторът на Hageman; В резултат на това брадикинин се образува от алфа-глобулини в кръвта под въздействието на каликреин.

4. Хистаминът, серотонинът играят голяма роля при алергичните реакции от тип III. Източникът им е мастоцити, тромбоцити и кръвни базофили. Те се активират от СЗа- и С5а-компонентите на комплемента.

5. Супероксидният радикален анион също участва в развитието на този тип реакция.

Действието на всички тези основни медиатори се характеризира с увеличаване на протеолизата.

III. Патофизиологична фаза. В резултат на появата на медиатори възпалението се развива с промяна, ексудация и пролиферация. Развива се васкулит, водещ до появата на еритема нодос, нодуларен периартрит, гломерулонефрит. Може да има цитопения (напр. Гранулоцитопения). Поради активирането на HA фактор и / или тромбоцити, понякога възниква интраваскуларна коагулация.

Третият тип алергични реакции води до развитието на серумна болест, алергичен алвеолит екзогенен някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, в някои случаи на автоимунни заболявания (ревматоиден артрит и др.). Със значително активиране на системата на комплемента се развива под формата на анафилаксия шок.

Интересни Статии

Храносмилателния Алергия