Search

Видове алергични реакции

За реакции на свръхчувствителност от тип III (имунокомплекс, утайт) се характеризират с образуването на имунни комплекси. Комплексите, образувани от Ар и съответната АТ, активират комплементарната система, водеща до развитието на възпалителна реакция. Клинични примери: серумна болест (след въвеждането на чужди протеини или лекарства), екзогенен алергичен алвеолит, SLE и гломерулонефрит след инфекции.

Патогенеза на алергични реакции от тип III е показано на фигурата.

Причината за алергични реакции от този тип са лесно разтворими протеини, повторното въвеждане на тялото (например, инжектиране на серум или плазма, ваксинация, ухапвания някои насекоми, инхалационни вещества, съдържащи протеини, инфекция от микроорганизми, гъби) или образува в тялото (например, развитие на инфекции, трипанозомиаза, хелминтиази, туморен растеж, парапротеинемия и др.).

Степента на сенсибилизация на алергичните реакции от третия тип

• В-лимфоцитите продуцират и секретират IgG и IgM, Те имат изразена способност да образуват утайки, когато влизат в контакт с Ар. Тези утайки се наричат ​​имунни комплекси, а болестите, в чиято патогенеза играят съществена роля, са имунокомплекс.
- Ако имунните комплекси се образуват в кръвта или лимфата, и след това се фиксират в различни тъкани и органи, след което се развива система (обобщена) форма на алергия. Пример за това може да служи като серумна болест.
- В тези случаи, когато имунните комплекси се образуват извън съдовете и се фиксират в определени тъкани, местните алергии (напр. мембранозен гломерулонефрит, васкулит, периартерит, алвеолит, феномен на Arthus).
- Най-често срещаните имунни комплекси са закрепени в стените на микроскопи, върху бъбреците на гломерулите в основната мембрана, в подкожната тъкан, върху клетките на миокарда, синовиалните мембрани и в ставната течност.
- Местни алергични реакции тип III винаги придружени от развитието на възпаление.

• Високи нива на утаяване на IgG и IgM се открива на 5-7-ия ден след появата на Ар в тялото. На 10-тия и 14-ия ден във връзка с увреждане на тъканите под въздействието на имунните комплекси и развитието на остро възпаление се появяват клинични признаци на заболяването.

Патобохимичен стадий на алергични реакции от третия тип

Във връзка с фиксирането в тъканите на имунни комплекси, както и активирането на реакциите за тяхното отстраняване в тъканите и кръвта се появяват медиатори на алергия, които (в съответствие с техните ефекти) могат да бъдат комбинирани в няколко групи.

• Изпълнение на ефектите от тези БАС води до увреждане на клетките и неклетъчните форми. Това води до развитие на остро възпаление с характерни местни и общи признаци.
• Елиминиране на имунните комплекси с участието на гранулоцити и мононуклеарни клетки се придружават от освобождаването на редица други BAS (левкотриени, Pg, хемоатрактанти, вазоактивни агенти, прокоагуланти и други). Той усилва и разширява обхвата и степента на алергичен тъкан промяна и развитие във връзка с това възпаление.
• Повишената пропускливост на стените на съда води до оток на тъканите и стимулира проникването на имунни комплекси със средни и малки размери от кръвта в тъкани, включително - в стените на самите съдове с развитието на васкулит.
• Увеличаване на пропускливостта и разхлабване на базалните мембрани (например, бъбречни клетки) осигурява проникването и фиксирането на имунните комплекси в тях.
• Активиране на проагреганти и прокоагуланти създава условия за тромбоза, микроциркулационни нарушения, тъканна исхемия, развитие на дистрофия и некроза в тях (например, при явлението Arthus).

Степента на клиничните прояви на алергични реакции от третия тип

Пряко действие имунни комплекси върху клетките и тъканите и вторични реакции, които се развиват в тази връзка, ефекти от прилагането на медиатори на алергии и химическа характеристика на отделните пациенти да доведат до развитието на различни клинични варианти алергия тип III. Този тип алергична реакция е ключов компонент на патогенезата на серумна болест, мембранозен гломерулонефрит, алвеолит, васкулит, полиартерит нодоза, и други Arthus явление.

MedGlav.com

Медицински списък на заболяванията

Главно меню

Имунокомплекс тип алергични реакции (тип III).

УВРЕЖДАНЕ НА ИМУНИРАНИТЕ КОМПЛЕКСИ НА ТЪКАНИТЕ С алергия ( LLL тип).


При този тип алергична реакция увреждането на тъканите се причинява от имунните комплекси Ar + Am.
Синоними:

  • Имунокомплекс тип;
  • Тип Артийс (във връзка с факта, че в развитието на феномена Arthus този механизъм играе основна роля).

Третият тип алергични реакции води до развитие серумна болест, алергичен алвеолит екзогенен някои случаи на лекарствени и хранителни алергии, автоимунни брой заболявания (ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, и т.н.).


Общ механизъм на увреждане на имунните комплекси.


Имунологичен етап.

  • медицински препарати (пеницилин, сулфонамиди и др.),
  • антитоксичен серум,
  • алогенни гамаглобулини,
  • хранителни продукти (мляко, бяло яйце и др.),
  • Инхалационни алергени (домашен прах, гъби и др.)
  • бактериални и вирусни Ag, ДНК, Ар клетъчни мембрани и др.

Имунният комплекс може да се образува локално в тъканите или в кръвта, в зависимост от начините на влизане или мястото на образуване на антигени (алергени). Свойствата на комплекса се определят от неговия състав, т.е. съотношението на Ар и Ам молекулите (антиген-антитяло), клас или подклас Am.
Размерът и структурата на комплекса зависят от броя и съотношението на молекулите Ar и Am.

Повреждащо действие обикновено имат разтворими комплекси, образувани в малък излишък от Аг (антиген) със константа на утаяване, съответстваща на молекулна маса 900,000-1,000,000 далтона.
Значението на типа антитела се определя от факта, че техните различни класове и подкласове имат различна способност да активират комплемента и да фиксират фагоцитните клетки.
Разтворим комплекс, съдържащ най-малко две молекули IgG антитела, вече може да активира С. Тази способност също се съдържа в комплекса дори от една молекула IgM. Агрегираните IgG молекули също имат способността да активират комплемента и това може да бъде една от причините за псевдоалергични реакции към въвеждането на гамаглобулин.


Патологичната фаза.

Основните медиатори са следните:

Допълнете.
Активирането на комплемента е описано в цитотоксичния тип алергични реакции в крайните етапи на активиране, когато са образувани продукти, които упражняват цитотоксичен ефект. Те се образуват и с този тип алергични реакции и очевидно могат да повредят клетките, които са близо до мястото на активиране на комплемента.
Основната роля обаче играе образованието междинни продукти от компоненти допълнение 3, 4 и 5.
Очевидно най-важната роля играе SP. Най-често се среща в кръвния серум - около 1 mg / ml. С участието на този компонент се появява класическият път на активиране (имунен комплекс) и алтернативният (не-имунен) път, който ще бъде разгледан по-късно.
След SZB компонент на комплемента се осигурява така наречената имунен комплекс адхезия към фагоцити (в човека - за неутрофили, моноцити, макрофаги на черния дроб и далака), която насърчава фагоцитоза комплекс. Това може да доведе до разрушаването на големи комплекси.
Друга част от него - SZa - играе роля анафилатоксинов който стимулира освобождаването на хистамин от мастоцити и базофили. Свойствата на анафилатоксин също са притежание на С5а и C4a.

Лизозомни ензими се освобождават по време на фагоцитозата на имунните комплекси. Това предимство хидролаза :. кисела фосфатаза, рибонуклеаза, катепсин, колагеназа, еластаза, и т.н. Както отличава от ензими лизозомни причинява хидролиза на съответните субстрати, и по този начин да се повредят основни мембрани, съединителната тъкан и други структури тъкан.

кинини - група от невро-вани полипептиди с широк спектър на действие.
Те предизвикват спазъм на бронхиалната гладка мускулатура, вазодилатация, левкоцитен хемотаксис, болезнена ефект, увеличаване на пропускливостта на микроваскулатурата. Кинините се намират в различни тъкани и биологични течности.

Обикновено в резултат на локални увреждащи ефекти се развива възпаление. В развитието си определена роля принадлежи към увеличаването на съдържанието на кинините. Алергичното възпаление, както обикновено, се придружава от повишаване на концентрацията на кинини. Те се намират в ексудатни стави с ревматоиден артрит, понякога в доста значителна концентрация.
10-15 пъти увеличение на нивото на кинините в кръвта на пациентите по време на обостряне бронхиална астма.

Хистамин и серотонин играят малка роля при алергичните реакции от тип III. Те могат да бъдат освободени от обобщените тромбоцитите след фиксиране върху тях чрез SZa- комплекс и рецепторите С5а. Хистаминът може също да бъде освободен от базофили и мастни клетки под влияние на анафилатоксин.


Патофизиологична фаза.

  • Комплексът трябва да бъде оформен в умерен излишък от Аг (антиген) и има разтворима форма;
  • Трябва да се случи повишена пропускливост на съдовите стени, което ще допринесе за отлагането на комплекси в тази област. Обикновено увеличаването на пропускливостта се дължи на:
    а) освобождаване на вазоактивни амини от тромбоцитите, базофили и мастни клетки повлияни анафилатоксин;
    б) действието на лизозомните ензими, освободени от фагоцитите;
  • Комплексът трябва да включва такива антитела, способни да фиксират и активират комплемента;
  • Трябва да бъде създадена Условия, благоприятстващи продължителното разпространение на комплекса. Това е възможно, когато тялото е дълъг или образуването в нея на антигени или справяне механизми, чрез които пречистването кръв става чрез комплекси. Последното възниква, когато фагоцитната функция на ретикулоендотелната система е потиснато.

Комплексите, които се образуват локално в тъканите, обикновено се задържат на мястото на тяхното формиране за по-дълго време. Където се увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове, съществува преобладаващо отлагане на ЦИК. Те се намират в съдовете, техните базови мембрани и околните тъкани. В повечето случаи, комплексите са депозирани в съдовете на гломерулна бъбречната система, във връзка с които възпаление се развива с промени ексудация и пролиферация (гломерулонефрит), и отлагане на белия дроб CEC възникне алвеолит, в кожата - дерматит и т.н. При тежки случаи на възпалението могат да alteriruyuschy.. характер с тъканна некроза и язва, кръвоизлив, съдови възможни явления на частично или пълно тромбоза.

При значително активиране на комплемента може да се развие системна анафилаксия под формата на анафилактичен шок. Някои от получените медиатори (кинини, хистамин, серотонин) могат да причинят бронхоспазъм, като по този начин участва в разработването на някои клинични и патогенетични възможности бронхиална астма.

Видове алергични реакции:

Видове алергии, механизъм на действие, клинични прояви

Алергичните реакции се проявяват с различни симптоми и могат да засегнат едновременно и няколко системи на човешкото тяло.

Разнообразието от форми на алергия се обяснява с вида на свръхчувствителността и характеристиките на алергени.

В момента има 4 вида алергични реакции, всяка от които има собствен механизъм за развитие и се проявява в определени клинични прояви.

Човешката имунна система и алергия, каква е връзката?

Човешката имунна система изпълнява една от най-важните функции - осигурява клетъчната и макромолекулната константа на организма, като го защитава във всеки момент от живота си от всички чужди.

Това се постига чрез неутрализиране или унищожаване на бактерии, вируси и паразитиращи форми, които проникват в тялото.

Органи на имунната система и унищожаване на анормални клетки, които са се появили в тялото, в резултат на различни патологични процеси.

Човешката имунна система има сложна структура и се състои от:

  • Отделни органи - далакът и тимусната жлеза;
  • Островков лимфоидна тъкан, разположена в различни части на тялото. Лимфоидната тъкан се състои от лимфни възли, чревни възли, лимфоиден фарингеален пръстен;
  • Клетки на кръвни лимфоцити и специални протеинови молекули - антитела.

Всяка връзка на имунитета изпълнява своята работа. Част от органите и клетките разпознават антигени, други си спомнят структурата си, третият допринася за производството на антитела, необходими за неутрализирането на чужди структури.

Физиологично всеки антиген в организма при първото проникване в организма предизвиква имунната система запомня нейната структура, той анализира, съхранява и произвежда антитела, които се съхраняват в продължение на дълъг период от време в кръвната плазма.

Следващият път, когато антигенът се доставя, натрупаните антитела бързо се дезинфекцират, което предотвратява развитието на заболявания.

В допълнение към антителата, Т-лимфоцитите участват в имунния отговор на организма, освобождават ензими, които са разрушителни за антигенните свойства.

Алергичната реакция възниква от вида на реакцията на имунната система към антигените, но такава реакция преминава в патологичния път на развитие.

Човешкото тяло почти постоянно се влияе от стотици различни вещества. Влизат се през дихателната и храносмилателната система, частта прониква през кожата.

Повечето от тези вещества не се възприемат от имунната система, което означава, че им е огнеупорната от раждането.

Алергията се появява, когато възникне свръхчувствителност към едно или повече вещества. Това води до факта, че имунната система започва цикъл на алергична реакция.

Точният отговор за причините за промени в имунитета, което е, и причините за алергии, все още не е получено. Нарастването на броя на чувствителните хора се наблюдава през последните десетилетия.

Алерголозите приписват този факт на факта, че съвременният човек много често среща нови стимули за него, повечето от които се получават с изкуствени средства.

Синтетични материали, оцветители, парфюми и козметика, лекарства, хранителни добавки, консерванти, различни овкусители - чужди на структурата на имунната система, която произвежда огромен брой антигени.

Много учени развиват алергии поради факта, че човешкото тяло е претоварено.

Антигенни насищане органи на имунната система, вродени характеристики в структурата на някои органи и системи, хронични заболявания и инфекциозни заболявания, стрес и хелминтни инфекции са провокатори неизправност на имунната система, която може да бъде една от основните причини за алергии.

Горният механизъм на развитие на алергия се отнася само за екоалергените, т.е. външните стимули. Но има и ендоалергени, т.е. те се произвеждат вътре в тялото.

При човека редица структури не взаимодействат с природата с имунитет, което гарантира тяхното нормално функциониране. Пример за това е лещата на окото.

Но при инфекциозни увреждания или травми естествената изолация на лещата се счупи, имунната система възприема новия обект като чужд и започва да реагира на него, като произвежда антитела. Това дава тласък на развитието на някои болести.

Ендоалергени често се произвеждат, когато структурата на нормалната тъкан, дължаща се на измръзване, изгаряния, радиация или инфекция се променят на клетъчно ниво. Патологично променената структура става за чужденец, който води до алергия.

Всички алергични реакции имат единствен механизъм на развитие, състоящ се от няколко етапа:

  • ИМУНОЛОГИЧЕН СТЕПЕН. Тя се характеризира с първото проникване на антигена в организма, в отговор на това имунната система започва да произвежда антитела. Този процес се нарича сенсибилизация. Антитела се образуват след определен период от време, по време на който антигените вече могат да напуснат тялото, поради което, когато лицето първо влиза в контакт с алергена, алергичната реакция най-често не се развива. Но това неизбежно възниква и с последващото проникване на антигени. Антителата започват да атакуват антигени, което води до образуването на комплекси антиген-антитела.
  • Патохимичен етап. Комплексите антиген-антитяло започват да действат върху т.нар. Мастоцити, увреждайки тяхната мембрана. Мастните клетки съдържат гранули, които са депо за възпалителни медиатори в неактивния стадий. Те включват брадикинин, хистамин, серотонин и много други. Повлияването на мастоцитите води до активиране на възпалителни медиатори, които поради това отиват в общия кръвен поток.
  • Патофизиологичният етап е резултат от влиянието на възпалителни медиатори върху тъканите и органите. Симптомите на алергията се развиват - капилярите се разширяват, обривът се развива върху тялото, се образува много слуз и стомашни секрети, има оток и бронхиален спазъм.

Между имунологичните и патохимичните етапи, интервалът от време може да се състои от минути и часове, месеци и години.

Патологичният стадий може да се развие много бързо. В този случай всички прояви на алергии се появяват драстично.

Класификация на алергичните реакции по тип (според Gell и Coombs)

В медицината се използва подразделение на алергичните реакции в 4 типа. Между тях те се различават по механизма на развитие и клинична картина.

Подобна класификация е разработена от Coombs, Gell през 1964 г.

  1. Първият тип е анафилактични или реактивни реакции;
  2. Вторият вид са цитолитичните реакции;
  3. Трети тип - имунокомплексни реакции;
  4. Четвъртият тип е клетъчно-медиираните реакции.

Всеки тип алергични реакции има свой собствен механизъм на развитие и определени клинични прояви. Различни видове алергии се срещат както в чиста форма, така и във всички варианти.

Алергична реакция от тип 1

Първият тип алергична реакция възниква, когато антитела от групата Е (IgE) и G (IgG) взаимодействат с антигени.

Получените комплекси се установяват върху мембраните на мастоцитите и базофилите, което на свой ред води до освобождаването на биологично активни вещества - медиатори на възпалението.

Тяхното влияние върху тялото се превръща в причина за клинични прояви на алергии.

Времето за възникване на анафилактични реакции от първия тип отнема няколко минути или няколко часа след като алергенът проникне в тялото.

Основните компоненти на реакцията на свръхчувствителност от тип 1 са алергени (антигени), реактивни, базофили и мастни клетки.

Всеки от тези компоненти изпълнява своята функция при появата на алергични реакции.

В повечето случаи микрочастици на растения, протеини, продукти, протеини от слюнка на животни, лекарства, спори от различни видове гъбички и редица други органични вещества действат като провокатори на появата на анафилактични реакции.

Проведените проучвания все още не позволяват да се определи напълно какви физични и химични свойства влияят на алергенността на дадено вещество.

Но точно е установено, че практически всички алергени съвпадат с антигени според 4 характеристики:

  • антигеничност
  • специфичност;
  • имуногенност;
  • Valence.

Проучването на най-известните алергени даде възможност да се разбере, че всички те представляват мулти-антигенна система с няколко алергенни компонента.

Така че в цветен прашец на цъфтежа амброзия, има 3 вида компоненти:

  • Фракция без алергични свойства, но с възможност за активиране на производството на антитела от IgE клас;
  • Фракция с алергенни характеристики и функция на активиране на антитела IgE;
  • Фракция без свойствата на предизвикване на образуване на антитела и без отговор на продукти от имунни отговори.

Някои от алергените, като яйчен белтък, чужди на телесния серум, са най-силните антигени, а някои са слаби.

Антигенността и имуногенността на веществото не влияят върху степента на неговата алергенност.

Смята се, че алергенността на дразнещия се определя от няколко фактора, а именно:

  • Физико-химичният произход на алергена, т.е. протеина, полизахарида или молекулното тегло.
  • Количеството на стимула, засягащо тялото (доза).
  • Мястото на влизане на алергена в тялото.
  • Чувствителност към катаболизъм.
  • Адювант, т.е. повишаване на имунния отговор, свойства.
  • Конституционни характеристики на тялото.
  • Имунореактивността на организма и физиологичната способност на имунорегулационните процеси.

Установено е, че атопичните заболявания са наследени. При индивиди с предразположеност към атопия се открива висок показател за циркулиращи IgE антитела в кръвта и се увеличава броят на еозинофилите.

Антителата, отговорни за свръхчувствителността на първия тип, принадлежат към класовете IgE и IgG4.

Рейглите имат класическа структура, представена от две подобни полипептидни леки вериги и две подобни тежки вериги. Веригите са свързани един с друг чрез дисулфидни мостове.

Нивото на IgE при здрави хора в серума не надвишава 0,4 mg / l. С развитието на алергията значително се повишава нивото им.

IgE антителата са силно цитофилни спрямо базофилите и мастоцитите.

Полуживотът и последващата екскреция на IgE от тялото е 2-3 дни, ако се свързват с базофили и мастни клетки, тогава този период продължава до няколко седмици.

Базофили и мастни клетки.

Базофилите са 0.5% -1.0% от всички бели кръвни клетки, циркулиращи в кръвта. Базофилите се характеризират с наличието на голям брой електрон-гъсти гранули, в които се съдържат биологично активни вещества.

Мастните клетки са структурната единица на почти всички органи и тъкани.

Най-високата концентрация на мастни клетки е в кожата, лигавиците на храносмилателния и дихателния тракт, около кръвоносните и лимфните съдове.

В цитоплазмата на тези клетки са гранули с биологично активни вещества.

Базофилите и мастоцитите се активират, когато възникне комплекс антитяло-антиген. Това на свой ред води до освобождаване на медиатори на възпаление, отговорни за всички симптоми на алергични реакции.

Медиатори на алергични реакции.

Всички медиатори, излизащи от мастоцитите, се подразделят на първични и вторични.

Първичните се формират преди дегранулацията и те са в гранули. Най-значимите от тях в развитието на алергиите са хистамин, хемотаксини на неутрофили и еозинофили, серотонин, протеази, хепарин.

Вторичните невротрансмитери започват да се образуват, след като клетките се подлагат на антигенно активиране.

Вторичните посредници са:

  • левкотриени;
  • Фактор за активиране на тромбоцитите;
  • простагландини;
  • брадикинин;
  • Цитокини.

Концентрацията на вторични и първични медиатори на възпалението в анатомичните зони и тъкани не е една и съща.

Всеки от медиаторите изпълнява своята функция в развитието на алергични реакции:

  • Хистаминът и серотонинът увеличават пропускливостта на съдовите стени, намаляват гладката мускулатура.
  • Химотаксините на неутрофилите и еозинофилите стимулират производството на другия.
  • Протеазите активират производството на слуз в бронхиалното дърво, което води до разграждане на основната мембрана в кръвоносните съдове.
  • Факторът на активиране на тромбоцитите води до агрегация и дегранулация на тромбоцитите, подобрява свиването на гладките мускули на белодробната тъкан.
  • Простагландините повишават контрактилитета на белите дробове, причиняват адхезия на тромбоцитите и вазодилатация.
  • Леукотрините и брадикинините увеличават пропускливостта на стените на съдовете и свиването на мускулатурата на белите дробове. Тези ефекти продължават да съществуват много по-дълго в сравнение с произвеждания хистамин и серотонин.
  • Цитокините участват в появата на системна анафилаксия, причиняват симптоми, възникващи от възпаление. Редица цитокини поддържат възпаление на местно ниво.

Анафилактичните (реактивни) реакции на свръхчувствителност причиняват развитието на доста голяма група алергии:

Първият вид алергични реакции е по-характерен за децата.

Вторият вид алергични реакции

Цитотоксичните реакции се развиват по време на взаимодействието на IgM или IgG с антигена, който се намира на клетъчната мембрана.

Това предизвиква активирането на системата на комплемента, т.е. имунния отговор на тялото. Това от своя страна води до увреждане на мембраните на непроменени клетки, което води до тяхното разрушаване - лизиране.

Цитологичните реакции са характерни за:

  • Лекарствени алергии, протичащи според вида на тромбоцитопенията, левкоцитопенията, хемолитичната анемия.
  • Хемолитична болест на новороденото;
  • Реакции на кръвопреливане по вид алергия;
  • Автоимунен тироидит;
  • Нефротоксичен нефрит.

Диагнозата на втория тип реакция се основава на откриването на цитотоксични антитела в серума на IgM и IgG1-3 клас.

Третият тип алергични реакции

Имунокомплексните реакции се причиняват от имунни комплекси (IR), образувани по време на взаимодействието на антиген (AG) със специфични антитела (АТ).

Образуването на имунни комплекси води до улавянето им от фагоцитите и до елиминирането на антигена.

Обикновено това се случва с големи имунни комплекси, образувани с излишък от AT по отношение на AG.

Имунните комплекси с малък размер, образувани при повишено ниво на АХ, са слабо фагоцитозирани и водят до имунопатологични процеси.

Излишъкът от антиген възниква при хронични инфекции след продължително излагане на външни антигени, в случай че тялото претърпи постоянна автоимунизация.

Тежестта на реакцията, причинена от имунните комплекси, зависи от броя на тези комплекси и тяхното ниво на отлагане в тъканите.

Имунните комплекси могат да се отлагат в стените на съдовете, в основната мембрана на гломерулите на бъбрека, в синовиалната торба на ставните повърхности в мозъка.

Реакцията на свръхчувствителност от тип 3 причинява възпаление и дегенеративно-дистрофични промени в тъканта, засегната от имунните комплекси.

Най-често срещаните заболявания, причинени от третия тип алергична реакция:

  • Ревматоиден артрит;
  • гломерулонефрит;
  • Алергичен алвеолит;
  • Многоформатна ексудативна еритема;
  • Някои видове лекарствени алергии. Най-честата причина за този тип свръхчувствителност са сулфонамидите и пеницилина.

Имунокомплексните реакции съпътстват развитието на менингит, малария, хепатит, хелминтиази.

Реакции на свръхчувствителност от тип 3 преминават през няколко етапа от тяхното развитие.

След утаяването на имунните комплекси системата на комплемента се свързва и активира.

Резултатът от този процес е образуването на определени анафилатоксини, които на свой ред причиняват дегранулиране на мастоцитите с освобождаването на възпалителни медиатори.

Хисамините и другите биологично активни вещества повишават пропускливостта на съдовите стени и подпомагат освобождаването на полиморфонуклеарни левкоцити от кръвния поток в тъканта.

Под въздействието на анафилатоксини, неутрофилите се концентрират на мястото на утаяване на имунните комплекси.

Взаимодействието на неутрофилите и имунните комплекси води до активиране на последния и до екзорекция на поликатионни протеини, лизозомни ензими, супероксидни радикали.

Всички тези елементи водят до локално увреждане на тъканите и стимулират възпалителния отговор.

При унищожаването на клетките и разграждането на тъканите участва също и МАК-мембранно-антагонизиращият комплекс, който се образува при активиране на комплементната система.

Целият цикъл на развитие на алергични реакции от третия тип води до функционални и структурни нарушения в тъканите и органите.

Четвъртият вид алергични реакции

Клетъчно-медиираните реакции възникват в отговор на действието на вътреклетъчни бактерии, вируси, гъбички, протозои, тъканни антигени и редица химически и лекарствени вещества.

Наркотиците и химическите вещества причиняват четвъртия вид алергична реакция, обикновено с антигенната модификация на макромолекулите и клетките на тялото, те в крайна сметка получават нови антигенни свойства и се превръщат в цели и индуктори на алергични реакции.

Клетъчно-медиираните реакции са нормални - важно защитно свойство на организма, защитаващо човека от негативните ефекти на протозои и микроби, които са в клетките.

Защитата на антитела за тези патогенни организми не работи, тъй като не притежава свойството да проникне в клетките.

Увеличаването на метаболитната и фагоцитната активност, което възниква при четири типа реакции, води до унищожаване на микробите, които причиняват такава реакция на имунната система.

В тези ситуации, когато механизмът на неутрализиране на патогенните форми стане непродуктивен и патогенът продължава да бъде в клетките и действа като постоянен антигенен стимул, реакциите на свръхчувствителност на забавения тип стават хронични.

Основните компоненти на алергичната реакция тип 4 са Т-лимфоцити и макрофаги.

Химикалът, който навлиза в кожата и другите органи, води до комбинирането й с протеиновите структури на кожата и до образуването на макромолекули, надарени със свойствата на алерген.

Допълнителни алергени се абсорбират от макрофаги, активират се Т-лимфоцити и се извършва диференциация и пролиферация.

Повтарящият се контакт на сенсибилизираните Т-лимфоцити със същия алерген причинява тяхното активиране и стимулира производството на цитокини и хемокини.

Под тяхното влияние, макрофагите се концентрират там, където се намира алергенът, и стимулират тяхната функционална способност и метаболитна активност.

Макрофагите започват да произвеждат и освобождават в околните тъкани кислородни радикали, литични ензими, азотен оксид и редица биологично активни вещества.

Всички тези елементи оказват негативно влияние върху тъканите и органите, причинявайки възпаление и локален дегенеративно-деструктивен процес.

Алергичните реакции, принадлежащи към тип 4, започват да се появяват клинично приблизително 48-72 часа след поглъщането на алергена.

През този период се активират Т-лимфоцитите, макрофагите се акумулират на мястото на натрупване на алергени, сами са активирани алергени и са получени токсични елементи.

Клетъчно-медиираните реакции определят развитието на такива заболявания като:

  • Контактен дерматит;
  • Алергичен конюнктивит;
  • Инфекциозен алергичен ринит и бронхиална астма;
  • бруцелоза;
  • туберкулоза;
  • Проказата.

Този тип свръхчувствителност възниква при отхвърляне на присадката при трансплантация на орган.

Важно е да знаете: Какво е алергична астма и как да се лекува това заболяване.

Какво представлява забавена и незабавна алергия

Алергиите обикновено се разделят според това колко време е необходимо да се развие:

  • Алергичните реакции от непосредствен тип се характеризират с развитието на симптомите почти непосредствено след контакт с алергена.
  • Забавеният тип алергия се характеризира с появата на симптоми не по-рано от един ден след контакт с стимула.

Отделът за алергия за тези два вида е преди всичко необходим за ефективен режим на лечение.

Алергия от незабавен тип.

Тези реакции се характеризират с това, че антителата преобладават в течната биологична среда на тялото. Има алергия в рамките на няколко минути след многократно излагане на алергенно вещество.

След повторното контактуване, комплекси антиген-антитела се образуват в тялото.

Непосредственият тип алергия се проявява в първия, втория и отчасти трети тип алергични реакции, свързани с класификацията на Gell и Coombs.

Алергичните реакции от непосредствен тип преминават през всички етапи на развитие, т.е. имунологични, патохимични и патофизични. Те се отличават с бърз преход един в друг.

От момента на контакт с стимула до появата на първите симптоми преминава от 15 минути до два или три часа. Понякога това време отнема само няколко секунди.

Най-непосредственият тип алергия е:

  • лекарства;
  • Полен от растения;
  • Хранителни продукти;
  • Синтетични материали;
  • Средства за битова химия;
  • Belk е слюнката на животните.

Алергиите от непосредствен тип развитие включват:

  • Анафилактичен шок;
  • риноконюнктивит;
  • Атака на бронхиална астма;
  • уртикария;
  • Хранителна алергия;
  • Отокът на Куинке.

Такива състояния като анафилактичен шок и ангиоедем изискват употребата на лекарства в първите минути от тяхното развитие.

Използвайте антихистамини, в тежки случаи, хормони и анти-шокова терапия.

Алергични реакции от забавен тип.

Свръхчувствителността на забавения тип е характерна за алергичните реакции тип 4.

Той се развива, като правило, два до три дни след като алергенът навлезе в тялото.

Антителата не участват в образуването на реакцията. Антигените атакуват чувствителни лимфоцити, които вече се образуват в тялото с първите пробиви на антигена.

Всички възпалителни процеси причиняват освобождаването на активните вещества от лимфоцитите.

В резултат на това се активира фагоцитната реакция, настъпва хемотаксис на моноцитите и макрофагите, движението на макрофагите се инхибира и левкоцитите се натрупват в възпалителната зона.

Всичко това води до изразена възпалителна реакция, последвана от образуване на грануломи.

Алергиите от забавен тип често се наричат:

  • Спори от гъби;
  • Различни бактерии;
  • Условно патогенни организми - стафилококи и стрептококи, причинители на топоплазмоза, туберкулоза и бруцелоза;
  • Серумни ваксини;
  • В близост вещества с прости химически съединения;
  • Хронични възпалителни патологии.

Типични алергични реакции от забавен тип се избират за специфично лечение.

Част от заболяването се лекува с лекарства, предназначени да облекчат системните патологии на съединителната тъкан. Имуносупресори се използват също.

Има няколко разлики в алергиите от непосредствен тип от реакции на свръхчувствителност със забавен тип:

  • Непосредствените започват да се появяват след 15-20 минути след като се свържат с стимулираната тъкан, забавени не по-рано от един ден.
  • С непосредствени алергични реакции антителата циркулират в кръвта, докато не се забавят.
  • При реакции с незабавен тип развитие не се изключва прехвърлянето на свръхчувствителност към здрав организъм, заедно със серум на вече болен човек. С отложен тип реакция е възможно и прехвърлянето на свръхчувствителност, но се осъществява чрез трансфер на левкоцити, клетки от лимфоидни органи и ексудатни клетки.
  • При реакции със забавен тип се наблюдава токсичен ефект на алергена върху тъканната структура, което не е характерно за реакции от непосредствен тип.

Основното място при диагностицирането на алергизацията на тялото е клиничната картина на проявите на заболяването, алергичните анамнези и имунодиагностичните изследвания.

Класифициран алерголог избира лечение въз основа на оценката на всички данни. При лечението на пациенти със забавени реакции участват и други тесни специалисти.

заключение

Разделянето на алергичните реакции към видовете Ви позволява да изберете правилната тактика за лечение на пациентите. Точното определяне на типа на отговора е възможно само след провеждане на подходящи кръвни тестове.

Забавянето с установяването на точна диагноза не си заслужава, защото навременната терапия може да предотврати преминаването на леко протичащи алергии към по-тежки.

30. Алергични реакции от тип 3 (имунокомплекс): характеристики на етапите, основни клинични форми. Патогенен ефект на имунните комплекси. Серумна болест.

Третият тип алергична реакция (по вид на Artyus) се свързва с увреждане на тъканите от имунните комплекси, циркулиращи в кръвния поток, продължава с имуноглобулинови класове G и М Вредният ефект на имунните комплекси върху тъканите се осъществява чрез активиране на комплемент и лизозомни ензими. Този тип реакция разработена с екзогенен алергичен алвеолит, гломерулонефрит, алергичен дерматит, серумна болест, някои видове лекарствени и хранителни алергии, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и др.

Система имунокомплекс свръхчувствителност се развива, когато имунни комплекси вместо инактивиране фиксирани в базалната мембрана на кръвоносните съдове и активират комплемент анафилатоксин, образуват С-5а и C-3a които привличат неутрофили и макрофаги. • Неутрофилите свободни да фиксирани протеази имунни комплекси (катепсини, колагеназа, еластаза) и причиняват фибриноидна некроза на стената на съда.

• Активираните тромбоцити предизвикват тромбоза и факторите на растежа на тромбоцитите предизвикват пролиферация на фибробласти и склероза на увредената стена на съда

Локалната реакция на Arthus се осъществява в зоната за повторно въвеждане на антигена. pretsipitiruyuyuschih голям брой антитела и имунни комплекси, образувани голям, които са фиксирани в съдовете на кожата в зоната на въвеждане на антиген и активират комплемент натрупва Повторното прилагане на ваксини за кръв бяс. Привлечени от неутрофили хвърлят протеази и да предизвика локална некроза на кораба и периваскуларна тъкан на кожата с остро възпаление и кървене

Серумна болест - симптом, който се развива в отговор на един интрамускулно или интравенозно приложение на чужд серум, за предпочитане хетероложен. и някои други лекарства и природни съединения.

Етиологичните фактори на серумното заболяване са, както следва:Серуми, прилагани с превантивна или лечебна цел (тетанус, срещу ботулизъм, антидифтерия, бяс, антилимфоцити)

Патогенезата на серумната болест

В основата на формирането на серумна болест е образуването на имунни комплекси в отговор на единична инжекция с антиген. Основни закони на имунна реакция при серумна болест проучен при експериментални модели, по-специално, когато се прилага за зайци, говежди серумен албумин (модел Диксън). Кинетиката на елиминиране на антигена от тялото се състои от три фази: установяване на равновесие между концентрацията на антиген в кръвта и тъканите, което възниква в резултат на освобождаване на антиген в extravasal пространство и последващо разпадане (наблюдавано в рамките на един-два дни след инжектирането на антиген, докато концентрацията му в серума намалява с 60-80%); разрушаване на антигена от серумни ензимни системи и елементи на ретикулоендотелиум; свързване на антиген за производство на антитела, за да се образува имунни комплекси и включване на системата на комплемента (появяващи се на седмия ден след въвеждане на антигена тяло). През този период, т.е. на 7-мия и 15-ия ден, се наблюдават клинични прояви на серумна болест. Като част от имунните комплекси, антигенът се отстранява от кръвообращението и концентрацията му спада до нула. Концентрацията на антитела продължава да се увеличава. Повторното прилагане на антиген в този период може да причини анафилаксия. образуване на имунен комплекс с серумна болест настъпва при оптимални съотношения на антиген - антитяло в условия на антиген излишък. В този случай свойствата на антигена и характеристиките на имунологичната реактивност са важни. свойствата на антигена повлияват честотата на серумната болест. Конският серум, който е най-честата причина за серумна болест, съдържа повече от 40 различни антигенни вещества. Основната антиген серум, серумна болест може да предизвика и действа като В-глобулини.

31.Алергични реакции от тип 4 (свръхчувствителност на забавения тип): характеристики на етапите, основните клинични форми. Ролята на цитокините. Реакция на отхвърляне на трансплантат.

Реакции тип IV са причинени от Т клетки. Този тип реакция се отнася до реакции тип "отложен" тип (свръхчувствителност със забавен тип, ХЗТ). забавен тип proiskhodyat- 2-3 дни.. В реакциите на свръхчувствителност от тип IV (клетъчно медииран, забавен тип) не участват В и Т-клетки, взаимодействащи със съответния ар (сенсибилизирани Т-клетки), които привличат разсадник алергично възпаление на макрофаги. В сензибилизирани Т клетки при свързване Аг имат пряка цитотоксичен ефект върху прицелните клетки или техните цитотоксичен ефект се медиира чрез лимфокини. Примери на реакции на тип IV - алергичен контактен дерматит, туберкулинов кожен тест за туберкулоза и проказа, и реакция на отхвърляне на присадката.

Причини за алергични реакции от четвъртия тип

• Компоненти на микроорганизми (причинители на туберкулоза, проказа, бруцелоза, пневмококи, стрептококи), единични и многоклетъчни паразити, гъбички, хелминти, вируси и вирусни съдържащи клетки.

• Собствени, но модифицирани (например, колаген) и чужди протеини (включително тези, открити във ваксини за парентерално приложение).

• Хептани: например лекарства (пеницилин, новокаин), органични съединения с малка молекула (динитрохлорфенол).

Стъпка алергични реакции на чувствителност четвърти вид Възниква • антиген-диференцирането на Т-лимфоцити, по-специално CD4 + хелперни Т-2 (Т-ефекторни забавени реакции на свръхчувствителност) и CD8 + цитотоксични Т лимфоцити (Т клетки убийци). Тези сенсибилизирани Т-клетки циркулират във вътрешната среда на тялото, изпълнявайки надзорната функция. Някои от лимфоцитите са в тялото в продължение на много години, съхранявайки паметта на Аг. • Повторно контакт на имунокомпетентни клетки с Аг (алерген) предизвиква взрив трансформация, пролиферация и узряване на голям брой различни Т-лимфоцити, но за предпочитане Т-убийци. Те, заедно с фагоцитите, откриват и унищожават извънземния Ар, както и неговия носител.

Pathobiochemical фаза алергични реакции • четвърти тип чувствителни Т-клетки убийци разрушават външната антигенна структура на директно действащи върху него. • Т-клетки убийци и мононуклеарни клетки и секретират форма на алергична реакция зона на алергия медиатори, регулаторните функции на фагоцитите и лимфоцити, а също така потискат активността и унищожат прицелните клетки. Редица значими промени се проявяват в центъра на алергичните реакции от тип IV. - Повреди, разрушаване и елиминиране на прицелни клетки (заразени с вируси, бактерии, гъби, протозои и т.н.). - Промяна, унищожаване и елиминиране на немодифицирани клетки и неклетъчни тъканни елементи. Това е така, защото изместващите ефекти на много БАС са независими от антигени (неспецифични) и се разпространяват в нормални клетки. - Развитие на възпалителна реакция. Огнището на алергично възпаление акумулира главно моноядрени клетки: лимфоидни и моноцити и макрофаги. Често тези и други клетки (гранулоцити, мастоцити) се натрупват около малките вени и венули, образувайки околосъдови белезници. - образуването на грануломи, съставени от лимфоцити, мононуклеарни фагоцити, които се формират от тях епителоидни и гигантски клетки, фибробласти и влакнести структури. Грануломите са типични за алергичните реакции от тип IV. Този тип възпаление се нарича грануломатозно (по-специално за туберкулин, бруцелин и подобни реакции). - mikrogemo- разстройства или развитието lymphocirculation kapillyarotroficheskoy недостатъчност, дегенерация и некроза на тъканите.

Етап на клинични прояви на алергични реакции от четвърти тип Клинично, гореописаните промени се проявяват по различни начини. Най-често се проявява като реакция на инфекциозно-алергични (туберкулин, brutsellinovaya, salmonelloznaya) като дифузен гломерулонефрит (инфекциозно-алергичен генезис), контактни алергии - дерматит, конюнктивит.

При отхвърлянето на трансплантат се включват някои реакции на свръхчувствителност. Реакцията на отхвърляне зависи от разпознаването от страна на гостоприемника на трансплантираната тъкан като чужд. Антигените, отговорни за това отхвърляне при хора, са антигените на основния комплекс за хистосъвместимост (HLA). Отхвърлянето на присадката е сложен процес, по време на който са важни клетъчният имунитет и циркулиращите антитела.

Преобразуването на отхвърлянето се развива, ако има антитела срещу донора в кръвта на реципиента. Такива антитела могат да се появят в реципиент, който вече е имал отхвърляне на трансплантат. В такива случаи, отхвърлянето се развива веднага след трансплантацията, тъй като циркулиращите антитела образуват имунни комплекси, които се установяват в ендотела на съдовете на трансплантирания орган. След това се фиксира комплементът и реакцията на Артус се развива.

При реципиенти, които преди това не са сенсибилизирани за трансплантни антигени, експозицията на донорни HLA антигени от Клас 1 и Клас II е придружена от образуването на антитела. Първоначално, целта за тези антитела е трансплантните съдове, така че феноменът на отхвърляне на зависимо от антитела (например, в бъбреците) е представен чрез васкулит.

32. Автоалергичните заболявания са група от заболявания, чийто основен механизъм е реакцията на автоантитела и сенсибилизираните лимфоцити със собствените им тъкани. Почти всички клетки и човешки тъкани при определени условия могат да бъдат предмет на увреждащи ефекти на лимфоцитите и автоантителата;

автоалергия - анормална, перверзна реактивност на организма по отношение на собствените му протеини и клетки.

Autoallergy - общ в патологията, която лежи в основата на патогенезата на голям брой заболявания (автоимунни заболявания), се характеризират с високо тегло, по-голяма продължителност и лоша прогноза поради трудността на лечението поради сложността на неизвестна етиология и патогенеза.

Автоалергичните заболявания могат да имат за своя цел цели системи или отделни органи (автогаргичен орхит, тироидит)

Причини: Тъканите и клетките на тялото придобиват автоалергични (автоантигенни) свойства в резултат на вредни ефекти от различни фактори на околната среда. Тези лезии водят до освобождаване и навлизане на физиологично изолирани компоненти на клетки и тъкани в общия кръвен поток или до промяна в антигенните свойства на протеиновите структури (вижте Auto-алергия, Autoantigens). Вредни екзогенни фактори могат да бъдат травма, радиация, охлаждане, бактериална инфекция и вирусен особено тъй като вируси имат способността да влиза клетки и драматично да промени структурата на вътреклетъчен протеин. Някои лекарствени вещества, които имат тропизъм за определени кръвни клетки, стават хаптени, които са част от автоантигени.

Щамовете от стрептококи от група А, имащи общи антигени с човешка сърдечна тъкан, както и от нефритогенни щамове на стрептококи, колити от Escherichia coli са изолирани. Автоалергичните заболявания са по-чести при жените.

Механизмът., Има три начина да се развият автоалергични заболявания. Първият начин - в образуването на тялото autoallergenov (освобождаване изолирани антигени - колоид щитовидната фоликули, миелин антигените леща, тестисите; денатурация на изгаряния тъкан, лъчева болест и др.).

Вторият начин - дефекти в контрола на имунологичните механизми за защита на тялото - обяснява теорията за "забранения клонинг" според Бърнет.

Третият начин за развитие на автоалергични заболявания е активирането на имунологични механизми срещу микрофлората, които имат общи антигени с макроорганични антигени.

алергия Има необичайна свръхчувствителност към различни вещества, които при повечето хора не причиняват болезнени реакции. Обикновено враговете са домашен прах, цветен прашец, плесен, козина, някои видове храна и т.н. Тези агенти стават алергени и се появяват алергии. алергените - чужди вещества, които, влизащи в тялото, се превръщат в основна причина за алергични реакции. Много важно диагностицират алергии преди кризата, така че с първите подозрения е по-добре да дойдете на алерголог. Причината за тревога трябва да служи от следните симптоми: хрема дълго, сърбеж в носа и кихане атаки, сърбеж на клепачите, сълзене, зачервяване на очите, кожни обриви и сърбежи, отоци; 1. Изпитвания за изсушаване на кожата Кожните тестове се поставят върху вътрешната повърхност на предмишницата. Стерилен скрепител се надрасква и се поставя капка диагностичен алерген. След 20 минути можете да оцените резултатите. Ако възникне подуване или зачервяване на мястото на алергена, пробата се счита за положителна. 2. Определяне на общи и специфични имуноглобулини Е.Увеличаването на нивата на IgE може да показва наличие на алергични заболявания и някои други патологични състояния. 3. Методът на имуноблотиране Имуноблокиране - Референтен високо специфичен и високо чувствителен метод за откриване на антитела срещу специфични антигени (алергени), въз основа на имуносорбентен анализ формулировка на нитроцелулозни мембрани, които под формата на отделни ленти приложени към специфични протеини. Ако има антитела срещу определени алергени, в съответния локус се появява тъмна линия.

хипосенсибилизация - състояние на намалена чувствителност на тялото към алерген, както и набор от мерки, насочени към намаляване на тази чувствителност. Разграничаване на специфичната и неспецифична хипосулсибилизация. Специфична десенсибилизация се основава на прилагането на пациента на алерген, че причинява заболяването в постепенно нарастващи дози, което води до промяна в реактивност, нормализиране на функцията на невроендокринната система, метаболизъм, като по този начин намаляване на чувствителността на организма, т.е. развива хипонаситизация.

Неспецифичното хипосенсибилизация, въз основа на промяната в реактивност и създаване на условия, при които ефектът е инхибирана алерген, че причинява болестта, се постига чрез прилагане на салицилова киселина и калциеви препарати, аскорбинова киселина. За неспецифично хипосенсибилизация широко се прилагат различни физиотерапия (UV облъчване, разтвор електрофореза новокаин, калций, магнезий и йод, диатермия, UHF, inductothermy, микровълнова терапия), спа лечение, физически упражнения и спорт. преди прилага терминът "десенсибилизация" (лат. де- префикс означава унищожаване + сенсибилизация) е неточна, защото Почти е невъзможно да се постигне пълна нечувствителност към алергена.

Интересни Статии

Храносмилателния Алергия