Search

Видове алергични реакции

Алергични заболявания - група от заболявания, които се основават на повишен имунен отговор към екзогенни и ендогенни алергени, проявяващи се чрез увреждане на тъканите и органите, вкл. устната кухина. Непосредствената причина за алергични реакции е сенсибилизация на екзоалергени (инфекциозни и неинфекциозни) и в по-малка степен до ендо (авто) алергени.

Алергените развиват алергични реакции от типове I-IV:

1. Алергична реакция от тип 1 (Реакция reaginic Незабавно тип, анафилактичен тип атопичен). Разработване на формата reagin антитяло, принадлежащо към класа JG Е и JG G4. Те са фиксирани към мастоцити и базофилни левкоцити. При свързване reagin алергена от клетките, в които те са фиксирани, са разпределени медиатори: хистамин, серотонин, хепарин, тромбоцитите - активиращ фактор prostagladinyleykotrieny. Тези вещества се определят клиника незабавно тип алергична реакция. След контакт с конкретен алерген клинични прояви реакции възникват в 15-20 минути. За незабавен тип алергични реакции включват: анафилактичен шок; Quincke ангиоедем; уртикария.

2. Алергична реакция тип II (цитотоксичен тип). Характеризира се с факта, че се образуват антитела към клетъчните мембрани на техните собствени тъкани. Антителата са представени от JgM и Jg G. Антителата се свързват с мутирали телесни клетки с антигени, фиксирани върху клетъчните мембрани. Това води до реакция на активиране на комплемента, която също причинява клетъчно увреждане и разрушаване, последвано от фагоцитоза и отстраняване. При цитотоксичния тип се развива лекарствена алергия.

3. Алергична реакция тип III - тип имунокомплекс - увреждане на тъканите от имунни комплекси - тип Arthus. Реакцията протича поради образуването на имунни комплекси на антигена с имуноглобулини като JgM и Jg G. Този тип реакция не е свързана с фиксирането на антитела върху клетките. Имунните комплекси могат да се образуват локално и в кръвообращението. Най-често засегнати тъкани с развита капилярна мрежа. Увреждащото действие се осъществява чрез активиране на комплемента, освобождаване на лизозомни ензими, поколение пероксидация и участие на кинин система. Този тип води до развитие на серологични заболявания, наркомани и хранителни алергии, автоалергични заболявания (ревматоиден артрит).

4. Алергична реакция от тип 4, забавен тип (клетъчна свръхчувствителност).

алергените (антигени) при поглъщане чувствителни Т-лимфоцити, които след това играят ролята на антитела. Когато алергенът отново влезе в тялото, той се комбинира със сенсибилизираните Т-лимфоцити. В същото време се отличават медиатори на клетъчен имунитет - лимфокини (цитокини). Те причиняват натрупването на макрофаги и неутрофили в източника на антигени. Специален тип цитокин има цитотоксичен ефект върху клетките, на които е фиксиран алергенът.

Има разрушаване на целевите клетки, настъпва фагоцитоза, нараства съдовата пропускливост, образува се остро възпаление. Реакцията се развива 24-28 часа след контакт с алергена. Алергените могат да бъдат хаптени, образувани чрез контакт с лекарствени вещества чрез пластмаси, бактерии, гъбички, вируси.

клетъчен тип реакция е в основата на вирусни и бактериални инфекции (туберкулоза, сифилис, проказа, бруцелоза, туларемия, инфекциозен-алергична бронхиална астма, анти-туморен имунитет, алергичен контактен стоматит, хейлит).

Видове алергични реакции

Алергичната реакция се отнася до патологията на имунната система. Тя има общ механизъм за развитие за няколко разновидности. Клиничните прояви на алергични състояния са много разнообразни.

Имунната система на организма частично реализира работата си с помощта на реакциите антиген-антитяло, които допринасят за унищожаването на чужди молекули. Съществуват обаче и патологични механизми на имунния отговор, един от които е алергична реакция. В резултат на тази форма на имунна активност възникват патологични алергични състояния, които причиняват увреждане на органите и нарушаване на тяхното функциониране.

Причини за развитие на алергия

Имунолозите побеждават винаги! Според официални данни, безвредна, на пръв поглед алергия пренася милиони живот всяка година. Причината за такава ужасна статистика е PARASITES, които роят в тялото! На първо място има хора, които страдат в рисковата зона.

Алергията се характеризира с липсата на различия в механизма на реализация на имунния отговор. Важното е, че то се характеризира с неадекватна зависимост между силата на реакцията и провокиращия фактор. Алергичните състояния се различават при абнормна чувствителност към различни вещества и частици, които могат да предизвикат имунен отговор.

За да се определят причините за алергичните състояния, е необходимо да се разбере естеството на алергените. Има две големи групи алергени - ендоалергени с вътрешен произход и екзоалергени, влизащи в тялото отвън. И двете групи са способни да провокират развитието на алергични заболявания.

  • наследствено предразположение;
  • патологични състояния на имунната система;
  • прехвърлени тежки заболявания, които са засегнали имунната дейност;
  • изменението на климата, хранителните навици, начина на живот.

Тези фактори, както колективно, така и индивидуално, могат да провокират всички видове алергични реакции.

Механизмът на развитие на алергични състояния

  1. Имунна. Тя се характеризира с първична сенсибилизация на тялото при контакт с антигенни структури. Синтезът на антитела започва. При повтарящ се контакт с алергена, в тялото се образуват сложни структури антиген-антитела и се провокират следните етапи на процеса.
  2. Pathochemical. Формираните имунни комплекси могат да имат вредно въздействие върху мембранните структури на мастоцитите. В резултат на това освобождаването в кръвта на медиаторните молекули, които включват серотонин, брадикинин и хистамин.
  3. Патофизиологични. Характеризира се с появата на клинични симптоми, което се провокира от действието на медиаторите върху тъканните структури. Симптомите на болестта включват бронхоспазъм, стимулиране на подвижността на стомашно-чревния тракт, задръствания на лигавиците и кожата, обрив, кихане, кашляне, сълзящи очи.

Сортове алергични реакции

  1. Тип алергична реакция 1. Анафилактични или незабавни реакции. Този вариант на алергията предполага реакцията на имуноглобулините Е и G с антигенната структура, след което имунните комплекси се установяват върху мембранните структури на мастоцитите. Хистаминът се освобождава, появяват се клинични симптоми. Алергичната реакция от тип 1 се развива в продължение на минути или часове. Тази група включва такива патологии като уртикария, анафилактичен шок, оток на Quincke, хранителни алергии, алергичен ринит.
  2. Алергична реакция тип 2. Цитотоксичен или цитолитичен. Налице е атака на алергени с вътрешен произход на М и G антитела. Резултатът е унищожаването на структурата на клетката и нейната смърт. Групата от състояния може да включва хемолитична анемия, тромбоцитопения, токсични алергични състояния.
  3. Алергични реакции от тип 3 или имунокомплекс. Те се наричат ​​и феноменът на Артий. В резултат на развитието на такова състояние, имунните комплекси се отлагат в ендотелната лигавица на кръвоносните съдове, като по този начин предизвикват увреждането му. Алергичните реакции от тип 3 се характеризират с по-бавно развитие. В тази група са: алергичен конюнктивит, серумна болест, ревматоиден артрит, гломерулонефрит, хеморагичен васкулит и други патологии. Алергичните реакции от тип 3 предизвикват тежки заболявания, които изискват вътреболнична терапия под наблюдението на лекар.
  4. Алергични реакции от тип 4. Късна свръхчувствителност, забавен тип. Прогресира ден след алергичната атака. Той се реализира с участие в патологичния процес на Т-лимфоцитите, които произвеждат лимфокини. На патологии от този тип се приписват контактен дерматит, ринит, бронхиална астма.

Сравнително често срещана група патологии е алергичната реакция тип 1. Трябва внимателно да се лекуват с клинични симптоми, да се предотврати контакт с алергени, да се вземат навременни мерки за спиране на първите прояви на патологичния процес. Това ще предотврати нежелани ефекти, включително тежки аварийни състояния, изискващи незабавно медицинско обслужване. Алергичната реакция от тип 1 може да предизвика анафилактичен шок или оток на Quincke, които представляват опасност за живота на пациента.

Струва си да се отбележи, че типовете алергия също са общи и локални. Местният характер има алергични реакции от 3 вида, т.е. феноменът на Arthus, както и кожни алергични заболявания. Често срещаните видове алергии са представени чрез незабавни реакции. Алергичните реакции от тип 3 са сложни състояния, които изискват постоянен терапевтичен контрол.

Лечебните тактики за различни варианти на алергични състояния могат да се различават. Процесът на терапия може да бъде ограничен до назначаването на антихистамини и може да се наложи лечение на пациентите с провеждането на десенсибилизиращи дейности. В някои случаи е препоръчително да се проведе алерген-специфична имунотерапия, която ви позволява да намалите проявите на болестта до минимум. Важно е, че курсът на лечение във всеки отделен случай се определя от квалифициран лекуващ лекар-алерголог след всички диагностични дейности. Следвайте всички препоръки на специалист за ефективността на елиминирането на клиничните симптоми. Трябва да се избягва възможността за контакт с алергични вещества, частици и продукти.

ААлергиите могат да се проявяват в различни форми и това разнообразие се определя главно от признаците на механизма на протичащата реакция на свръхчувствителност. Преди да се изяснят основните причини, модели и механизми на изтичане, много алергични заболявания не се считат за такива. През 1930 г. Р. Кук направи първия опит да отдели реакциите на свръхчувствителност в групи. Той се ограничаваше да ги раздели на два вида: незабавен и отложен тип и представяне на списък с болести, които по негово мнение принадлежат на всеки един от тях. Тази класификация обаче не обяснява разликите в алергичните заболявания в тези видове и не може да намери място за редица други заболявания. Само с появата на звука класификация П. Гел и Р. Coombs, те предлагат и обясни, през 1969 г., станало възможно подробно и пълно изследване на всички тънкостите на алергии. Класификацията е бил толкова успешен, че почти половин век не се е променило, но само допълнен с нови факти, изясняване на процеса допълнително теоретични и експериментални научни изследвания.

Така че, понастоящем класификацията на алергичните реакции може да бъде представена от следните четири типа:

1) алергични реакции от незабавен тип (или анафилактични реакции) - тип I;

2) цитотоксичен, наречен също цитолитичен тип II;

3) имунокомплекс (или алергии според вида на феномена Arthus) - тип III;

4) клетъчно-медиирани (или алергични реакции от забавен тип) - тип IV.

В сърцето на някои болести могат да се намират само два или три механизма на горното. Например, развитието на бронхиална астма се причинява както от проявата на незабавни реакции, така и от имунокомплексната експозиция. Ревматизмът е повлиян от цитотоксични реакции и също е медииран от клетките. Лекарствени алергии могат да се появят във всеки от четирите вида.

Анафилактични реакции може да се наблюдава в две форми: като обща реакция на тялото (анафилактичен шок) или локални прояви, наричани също атопични заболявания. Това е всички останали случаи на непосредствена тип алергия Ангионевротич ангиоедем, астма, атопичен ринит, известен на всички като алергичен ринит, кожни лезии - дерматит. Тази група включва сенна хрема (полиноза), сенна хрема, уртикария и други. Ролята на алергени могат да служат различни фактори, предимно протеинов (храна, терапевтично серуми, хормони, ензими), биологично активни вещества, например в отровата на насекоми, лекарства от различни групи, цветен прашец, козметика.

Отбелязано е, че алергени, които предизвикват експресия на реакциите в целия организъм, т.е.. Е. шок, имат силно дразнещ ефект върху имунната система. Това означава, че те са по-чужди или се инжектират в по-голяма доза. проникване път провокира фактор в тялото може да бъде много различно - перкутанни инжекции и ухапвания през храносмилателния тракт, дихателните пътища, без да вредят на контакт на обвивка.

Прилагането на алергични реакции тип I възниква с участието на имуноглобулини Е, които се свързват със специални рецептори с мастоцити и базофили. Тези клетки се наричат ​​също прицелни клетки, тъй като те излъчват в унищожаването на многобройни връзки за външни и вътрешни признаци на алергия: хистамин, серотонин, хепарин, простагландини, левкотриени и много други.

Прикрепването към клетките на имуноглобулини се извършва при първото взаимодействие на организъм и алерген, т.е. в процеса на сенсибилизация. Вторичното проникване във вътрешната среда - така наречената разтваряща се доза - води до развитието на действителната алергична реакция в обичайния й смисъл.

Антигените се прикрепят към антитела, "чакат" за тях на повърхността на клетките, това взаимодействие води до унищожаването на последните. Налице е масово освобождаване на съединенията, съдържащи се в клетките, които упражняват многостранното си действие върху структурите на организма. Повечето от тези вещества имат свойството да увеличават пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, по-специално на капилярите, и допринасят за тяхното разширяване.

Освобождаването на течната част от кръвта от съдовете и увеличаването на капацитета на съдовия слой, което е резултат от това излагане, води до намаляване на кръвното налягане. Сърцето рефлективно започва да работи по-бързо. Намаленото налягане не осигурява филтриране на кръвта в бъбреците и се развива тяхната недостатъчност. Като се започне увеличи дихателните пътища разпределение вискозни жлези секреция в допълнение, гладко мускулен спазъм среща в дебелината на бронхиална стена оток и техните лигавиците. Това нарушава циркулацията на въздуха и води до задушаване. Перисталтиката на червата, тонусът на пикочния мехур се увеличава, което може да предизвика неволно уриниране и дефекация. Нервната система също страда, така че може да има възбуда или депресия.

Такива промени се проявяват в организма с обща анафилаксия.

Симптомите на анафилактичен шок, в много случаи, са склонни да се възобнови след интервал от време, средно 3 -. 6 часа Това се дължи на факта, че първите характеристики вълна, която поставя в 15 - 20 минути след излагане на алерген се проявява в резултат на разрушаването на базофили и мастни клетки, в които има голям брой рецептори за имуноглобулини. А втората вълна, по-слаба от първата, възниква в резултат на освобождаване на биологично активни вещества от клетките с няколко рецептори :. левкоцити и др Понякога втората вълна е толкова малка, че не настъпва промяна на състоянието на здравето на пациента.

Проявите на атопични заболявания най-често се локализират на мястото на проникване в тялото на алерген. Ако пътят на вдишване е основният симптом, ще има задушаване или хрема, ако има обрив, сърбеж и т.н., през кожата,

Необичайно при алергични реакции от тип I е появата на сенна хрема. Факт е, че тя се развива, когато първата доза от алергена се вкарва в тялото, а не вторият, както във всички останали случаи. Тази особеност се обяснява с факта, че по време на съществуването на алергена в организма се осъществяват два етапа на алергия: образуването на антитела, което се случва много бързо, и взаимодействието им с антигенни остатъци. Първите признаци на заболяването в крайна сметка се развиват в рамките на 1 до 3 часа след излагане на сеновия бацил.

Механизмът на развитие на тип II, цитотоксични, има своите различия. Този тип алергични реакции включват много заболявания на кръвта (сортове анемия с някои разрушаване на червените кръвни клетки), алергии към лекарства (намаляване на броя на левкоцити, тромбоцити или кръвни клетки от всички видове), миастения. Цитотоксич е в основата на отговора на организма към кръвопреливания inogruppnoy, развитие резус-конфликт в майката и плода. Заедно със забавения тип алергия, той става виновникът на отхвърлянето на органите по време на трансплантацията.

Тип II се извършва с помощта на имуноглобулин G1, G2, G3, и М. В процеса на свръхчувствителност са същите, както в предишния случай, контакт чувствителни структури върху клетъчната повърхност. Вторичният ефект на алергена завършва с адхезията му към антитела. След това клетките са унищожени. Този процес може да се получи по няколко начина, включващи допълнение, фагоцитоза използване включващи левкоцити секретират ензими и по този начин разтваряне на клетъчната мембрана, или с помощта на специални клетки - естествени клетки убийци.

III вид алергии също се нарича реакции от вида на феномена Artyus. Това име отразява историческия аспект на изучаването на този феномен. Артус, френски учен, провежда експерименти с морски свинчета, инжектирайки ги под кожата на едно и също място с различни алергени. С течение на времето, на мястото на въвеждане на антигени в морските свинчета се развива масивна некроза на кожата и подкожната мазнина. Този феномен позволява да се установи имунокомплексната природа на лезията и да се допринесе за откриването на нов тип алергични реакции.

Имунокомплексните алергии са в основата на заболявания като гломерулонефрит, серумна болест, ревматоиден артрит. В някои случаи алергията към храни и лекарства, особено кожни прояви, има подобен произход. От същия тип има такива заболявания като системен лупус еритематозус, хеморагичен васкулит. Показано е, че анафилактичният шок може да възникне и при участието на този механизъм.

Реакцията протича с участието на имуноглобулини G1, G2, G3 и М, както в предишния случай. Те се формират при първото излагане на тялото на антигена и се прикрепят към повърхностите на клетките-мишени. С вторичното проникване на алергена, той се свързва с антителата. Образуването на това съединение води до активирането на специална защитна кръвна система, наречена комплемент. Фракциите на комплемента са привлечени от непълния комплекс "антиген-антитяло". Те не могат да се присъединят към единия или другия компонент, така че алергичната реакция се осъществява само при многократно излагане на антигена. Тези пълни имунни комплекси "антиген-антитяло-комплемент" могат да циркулират дълго време в кръвта, което в повечето случаи определя дългосрочния ход на алергичните реакции и, следователно, заболяванията на тяхната основа. Те имат свойството да депонират върху различни структури на тялото, причинявайки им трайни увреждания. Например с гломерулонефрит имунните комплекси се утаяват по стените на бъбречните капиляри и ги разрушават, което води до необратими промени.

Невъзможно е да се предскаже вероятността от всякакъв тип алергия. То може да възникне съвсем внезапно, на фона на цялостно благоденствие. Въпреки това, по отношение на този тип реакции лекарите се препоръчват да вземат предпазни мерки. Така че, се препоръчва да се избягва въвеждането на наркотици на едно и също място. Много внимателно трябва да сте пациент с диабет по време на въвеждането на инсулин. Факт е, че инсулинът е хормон, който има протеинов характер. И за протеините е известно, че притежават най-голяма чуждост и най-често допринасят за развитието на алергии. При условията на нездравословен организъм рискът от извращение на имунния отговор към такъв стимул значително се увеличава. Следователно, за да се избегнат много неприятни последици, е необходимо да се следва едно просто правило: всяко следващо инжектиране трябва да се извърши на разстояние не по-малко от 1 см от предишната инжекция.

Последната алергична реакция тип IV се нарича клетъчно-медиирана, тъй като, за разлика от всички предишни типове, имунният отговор тук не се извършва с помощта на антитяло-имуноглобулини, но с участието на клетки. Тази група реакции се развива дълго време, след няколко дни, поне след един ден, така че има второ име - "забавена алергия". В редица източници може да се намери друга дефиниция на тип IV - туберкулин, тъй като тя е в основата на развитието на туберкулоза и туберкулинов тест, известен като реакцията на Мантукс. Този механизъм предизвиква и един от видовете бронхиална астма, бруцелоза, отхвърляне на трансплантации. Едно от най-често срещаните професионални заболявания - контактен дерматит - също протича според реакция от забавен тип. Проказа, сифилис и други заразни хронични заболявания, екземата също го имат основно.

Отхвърлянето на органите по време на трансплантацията им се дължи единствено на алергични прояви. В този случай, човек, който е бил трансплантиран на орган или тъкан, има два критични периода, през които има опасност от отхвърляне. Един от тях продължава през първия ден, когато съществува риск от развитие на алергия към цитотоксичен тип. Втората трае от третия до десетия ден от момента на трансплантацията. По това време може да се развие реакция от забавен тип. В някои случаи отхвърлянето може да настъпи на осемнадесетия и двадесетия ден. За да се избегне това, такива пациенти в големи количества приемат специални лекарства, които намаляват прекомерния имунен отговор.

За появата на алергия със забавен тип алергенът трябва да има някои характеристики. Първо, той често е по-слаб от тези, които са участвали в разработването на предишни типове. Второ, забавени реакции са повече "готови" се развива в отговор на клетка алергени, т. Е. бактерии, така че такова значително място се заема от хронична бактериална болест в клетъчно-медиирани реакции.

При първото "посещение" в тялото на чужд елемент се образуват специални клетки - сенсибилизирани Т-лимфоцити, които предпазват от вторично излагане на алергена. Тези клетки понякога се наричат ​​също клетъчни антитела, но това име е запазено само за удобство и всъщност е невярно, тъй като към антителата принадлежи отделна група молекули.

Сенситизираните Т-лимфоцити включват следните видове: Т-убийци, клетки, които произвеждат лимфокини и клетки-памет. Първите са директно фагоцитоза, последните формират лимфокини - група от биологично активни вещества, главно ензими, които имат способността да разтварят мембраните на "извънземни" клетки и по този начин да ги разрушават. Някои лимфокини имат способността да привличат макрофаги към алергичния фокус, основните клетки, отговорни за фагоцитозата. Клетките на паметта са отговорни за съхраняването на информация за алергените, а в случай на такова въздействие в бъдеще те се подлагат на редица промени и се застъпват за защитата на вътрешната среда на тялото. Както се установи напоследък, заедно с образуването на сенсибилизирани Т-лимфоцити, се синтезира малко количество цитотоксични антитела. Те обаче са толкова малки, че не играят значителна роля в развитието на алергична реакция. Всички тези действия създават единна външна проява на алергия със забавен тип - формирането на възпалителен акцент.

В някои източници още един пети вид алергии, наречен рецептор-медииран, е изолиран. Характерна особеност е формирането на свидетели на антитяло.

Въпреки това, повечето автори не го разпознават като отделна група от алергични реакции.

Скоростта и интензивността на клинични симптоми след повторна среща антиген (алерген) с организъм алергични реакции са разделени на два типа. Първият вид на алергични реакции - незабавно тип свръхчувствителност (GCHNT), синоними - свръхчувствителност от реакции, анафилактичен тип незабавен тип himergicheskogo тип реакция, В-зависими реакции. Тези реакции се характеризират с факта, че в повечето случаи антителата циркулират в телесните течности и разработени няколко минути след повторно въвеждане на антигена. Вторият тип на алергични реакции - забавен тип свръхчувствителност (GCHZT) Синоними - забавен тип свръхчувствителност, himergicheskogo тип реакция, и Т-зависим отговор. Тази форма на алергия се характеризира с факта, че антителата са фиксирани върху лимфоцитната мембрана и представляват рецепторите на последната. Клинично разкрива се след няколко часа или дни след контакт на сенсибилизирания организъм с алергена.

Свръхчувствителен незабавен тип (SGHNT). Алергичните реакции от непосредствения тип възникват с участието на антитела, образувани в отговор на антигенното натоварване в циркулиращи хуморални среди. Повторното поглъщане на антигена води до бързото му взаимодействие с циркулиращи антитела, образуването на комплекси антиген-антитела.

По природа на взаимодействието на антитела и алергени се разграничават три вида реакции на непосредствена свръхчувствителност:

Първият тип е реактивен, включително анафилактични реакции. Възстановява се антиген с антитяло (IgE), фиксирано върху тъканни базофили. В резултат на дегранулацията, хистамин, хепарин, хиалуронова киселина, каликреин и други биологично активни съединения се освобождават и влизат в кръвния поток. Допълнението в реакциите на този вид участие не се приема. Общата анафилактична реакция се проявява чрез анафилактичен шок, локален анафилактичен шок - бронхиална астма, сенна хрема, копривна треска;

вторият тип е цитотоксичен, характеризиращ се с факта, че антигенът се сорбира на клетъчната повърхност или представлява някакъв вид негова структура и антитялото циркулира в кръвта. Полученият комплекс антиген-антитяло в присъствието на комплемент има директен цитотоксичен ефект. В допълнение, активирани имуноцити-убийци, фагоцитите участват в цитолизата. Цитолизата настъпва, когато се прилагат големи дози антиретикуларен цитотоксичен серум. Цитотоксични реакции могат да бъдат получени по отношение на всички тъкани на реципиентното животно, ако се прилага кръвният серум на донора, предварително имунизиран към тях;

Третият тип са реакции като феномена Artyus. Описана от автора през 1903 г. при зайци, които преди това са били сенсибилизирани с конски серум след подкожно приложение на същия антиген. На мястото на инжектиране се развива остро некротизиращо възпаление на кожата. Основният патогенен механизъм е образуването на антиген + антитяло (IgG) комплекс с комплемента на системата. Комплексът трябва да бъде голям - поне 19 S (единици Svedberg по степен на утаяване), в противен случай не се утаява. Така важно тромбоцитите серотонин, увеличаване на съдовата пропускливост, насърчаване микроутаяване имунен комплекс отлагане в стената на кръвоносните съдове и други структури. В този случай винаги има малко количество IgE в кръвта, фиксирано върху базофили и мастни клетки. Имунните комплекси привличат неутрофили, ги fagotsitiruya, те секретират лизозомни ензими, които от своя страна определят хемотаксиса на макрофаги. Под влияние на фагоцитни клетки освобождават хидролитични ензими (pathochemical етап) започва увреждане (патофизиологична етап) на съдовата стена, разхлабване на ендотелна, тромб, хеморагия, остри нарушения микроциркулацията с огнища на некроза. Възниква възпаление.

Освен Arthus явление проява на алергични реакции от този тип може да служи като серумна болест - симптом, който се появява след парентерално прилагане на животни и човешки серуми с профилактични или терапевтични цели (бяс, тетанус, анти-мор и много други); имуноглобулини; трансфузирана кръв, плазма; хормони (ACTH, инсулин, естрогени и др.); някои антибиотици, сулфонамиди; с ухапвания от насекоми, които отделят токсични съединения. Основата за образуването на серумна болест са имунните комплекси, които възникват в отговор на първично, еднократно въвеждане на антиген в тялото.

Свойствата на антигена и характеристиките на реактивността на организма засягат тежестта на проявата на серумна болест. Когато чужд антиген навлиза в животното, се наблюдават три вида реакции: 1) антителата не се образуват изобщо и болестта не се развива; 2) има ясно изразено образуване на антитела и имунни комплекси. Клиничните признаци се появяват бързо, тъй като титърът на антителата се увеличава - изчезват; 3) лека антигенгенеза, недостатъчно елиминиране на антигена. Създават се благоприятни условия за продължително запазване на имунните комплекси и техния цитотоксичен ефект.

Симптоматологията се характеризира с изразен полиморфизъм. Отправна на остри клинични прояви често се определя чрез повишаване на температурата до 1,5-2 ° С, регионално или генерализирана лимфаденопатия, характерни кожни лезии (еритема, уртикария, подуване) и болезнени стави. При по-тежки случаи, наблюдавано остър гломерулонефрит, нарушена функция на миокарда, аритмия, повръщане, диария.

В повечето случаи след 1-3 седмици клиничните признаци изчезват и се възстановява.

Специфични прояви на алергични реакции от този вид могат да бъдат петехиалната треска на конете, характеризираща се с множество кръвоизливи в кожата, лигавици на вътрешните органи с образуване на инфилтрати. Алергичен бронхоалвеолит често се среща при коне в градски условия.

Общата патогенеза на алергични реакции от непосредствен тип. Алергичните реакции от непосредствен тип, различни по външен вид, имат общи механизми на развитие. При появата на свръхчувствителност съществуват три етапа: имунологични, биохимични (патохимични) и патофизиологични.

Имунологичният стадий започва с първия контакт на алергена с тялото. Поглъщането на антигена стимулира макрофагите, те започват да освобождават интерлевкини, които активират Т-лимфоцитите. Последните, на свой ред, задействат процесите на синтез и секреция в В-лимфоцитите, които се превръщат в плазмени клетки. Плазмоцитите в развитието на алергичната реакция от първия тип продуцират предимно IgE, вторият тип - IgG1,2,3, IgM, третият тип - главно IgG, IgM.

Имуноглобулините фиксирани клетки на повърхността на който има съответните рецептори -. На циркулиращи базофили, мастоцити, съединителна тъкан, тромбоцити, гладкомускулни клетки, кожата епител и др период на сенсибилизация, чувствителността се увеличава до повторно въвеждане на същия алергена. Максималната тежест на сенсибилизация настъпва след 15-21 дни, въпреки че реакцията може да се появи много по-рано.

В случай на повторно инжектиране на антигена към чувствително животно, взаимодействието на алергена с антитела ще се появи на повърхността на базофили, тромбоцити, затлъстяване и други клетки. Формирани имунни комплекси, които променят свойствата на клетъчните мембрани. Когато алергенът се свързва с повече от две съседни имуноглобулинови молекули, мембранната структура се прекъсва, клетката се активира, предишните синтезирани или новообразувани алергични медиатори се изхвърлят. И само около 30% от биологично активните вещества, които се съдържат там, се освобождават от клетките, тъй като те се изхвърлят само през деформираната част на мембраната на клетките-мишени.

Биохимичната (pathochemical) променя стъпка срещащи се в клетъчната мембрана в имунологичен фаза поради образуването на имунни комплекси, които предизвикват каскада от реакции, първоначалната фаза, която очевидно е клетъчно активиране естерази. В резултат на това се освобождават редица медиатори на алергията и се синтезират ново. Медиаторите имат вазоактивна и контрактилна активност, хемотактични свойства, способност да увреждат тъканите и да стимулират ремонтните процеси.

Ролята на отделните медиатори в общата реакция на организма към повторното въвеждане на алергена е както следва.

хистамин - един от най-важните медиатори на алергията. Неговото освобождаване от мастните клетки и базофилите е чрез секреция, което е енергийно зависим процес. Източникът на енергия е АТР, който се разпада под въздействието на активирана аденилат циклаза. Хистаминът разширява капилярите, увеличава съдовата пропускливост чрез разширяване на крайните артериоли и свиване на посткапиларните вени. Той инхибира цитотоксичната и хелперна активност на Т-лимфоцитите, тяхната пролиферация, диференциация на В-клетки и синтез на антитяло от плазмоцити; активира Т-супресори, има хемокинетичен и хемотактичен ефект върху неутрофилите и еозинофилите, инхибира секрецията на неутрофилите от лизозомните ензими.

серотонин (5-хидрокситриптомин) - медиира свиване на гладките мускули, повишена пропускливост и спазъм на съдовете на сърцето, мозъка, бъбреците, белите дробове. Той се освобождава от животни от мастни клетки. За разлика от хистамина, той няма противовъзпалителен ефект. Активира супресорната популация на Т-лимфоцитите на тимуса и далака. Под неговото влияние Т-потискащите далака мигрират към костния мозък и лимфните възли. Заедно с имуносупресивния ефект, серотонинът може да упражнява имуностимулиращ ефект през тимуса. Увеличава чувствителността на мононуклеарни клетки към различни фактори на хемотаксис.

брадикинин - най-активният компонент на кининната система. Променя тонуса и пропускливостта на кръвоносните съдове; понижава кръвното налягане; стимулира отделянето на медиатори от левкоцитите; до известна степен засяга мобилността на левкоцитите; причинява свиване на гладките мускули. При пациенти с астма брадикининът води до бронхоспазъм. Много от ефектите на брадикинина се дължат на вторично повишаване на секрецията на простагландини.

хепарин - протеогликан, образуващи комплекси с антитромбин, които предотвратяват коагулиращото действие на тромбина (кръвосъсирване). Той се освобождава при алергични реакции от мастни клетки, които се съдържат в големи количества. Антикоагуланти Освен това има и други функции: участва в пролиферацията реакционната клетка, стимулира миграцията на ендотелни клетки в капилярите, инхибират действието на комплемента, фагоцитоза и pino- активира, подобрява действието на еластаза.

фрагменти допълнение - имат анафилактоксична (освобождаваща хистамин) активност срещу мастоцити, базофили, други левкоцити, повишават тонуса на гладките мускули. Под тяхно влияние пропускливостта на съдовете се увеличава. Малки полипептидни фрагменти на комплемента С, C, C синтезирани, когато системата за комплемент е активирана.

Фрагмент С има силна хемотактична активност за моноцити, неутрофили, базофили и еозинофили. Той причинява освобождаване на гранулирани ензими и медиатори, агрегиране на кръвни клетки. Влияние от С свиване на гладкия мускул на трахеята, паренхима на белите дробове, което може да бъде причина за възникването на постоянни спазмодични реакции в бронхите на различни животни.

анафилатоксин образование - допълва фактори показва възможните болести връзка на имунни комплекси с процеса на активиране на комплемента, където участват класове антитела IgG и IgM, както и незабавна реакция на свръхчувствителност тип, който включва класовете антитела на IgE и IgG1.

метаболити от кислорода - могат да повредят микроорганизмите, както и клетките на тъканите на гостоприемника. Стимулирани от алерген, фагоцитите интензивно абсорбират кислорода и след 30-60 секунди се появяват силно реактивните му метаболити. При неутрофилите водороден пероксид (Н2ох2), супероксид (О- 2), хидроксилен радикал (ОН-) и синглетен кислород (10)2). Тези вещества също се произвеждат от моноцити / макрофаги, еозинофили, базофили, мастни клетки. Беше показано, че токсичността на водородния пероксид, супероксид и хидроксилен радикал се определя до голяма степен от чувствителността на целевата клетка. Белите дробове са по-често от други органи, изложени на метаболити на кислород във високи концентрации. При увреждането им безспорна роля играят активните метаболити на кислорода. Алвеоларни макрофаги, белодробния паренхим клетки и клетки, мигриращи в центъра на възпаление на белите дробове са способни да образуват кислородни метаболити, пряко или непряко увеличаване на цитотоксичността на левкоцити.

При нормални условия, супероксид дисмутазата, съдържаща манган, желязо или мед-цинк като кофактори, предпазва клетките от кислородни метаболити. Водородният пероксид може да бъде разграден чрез неензимни средства с аскорбинова киселина или намален глутатион.

Бавно реагиращо вещество на анафилаксия (MRSA) - е за разлика от хистамин бавно контракция на гладкия мускул на трахеята и илеум на морско свинче, човешки и маймунски бронхите, повишава пропускливостта на съдове в кожата, има по-силно изразено от хистамин, bronhospastichesky ефект. Ефектът на MRSA не се премахва с антихистамини. Терминът "MRSA" се отнася до вещество или група вещества, представляващи сяра-съдържащи ненаситени мастни киселини. Това в повечето случаи е метаболитите на арахидоновата киселина. Те стоят базофили, моноцити и алвеоларни перитонеални кръвни моноцити, мастни клетки, различни чувствителни белодробни структури. Изолирането се индуцира от имунни комплекси и агрегирани имуноглобулини.

простагландини (PG) са ненаситени С20 мастни киселини, съдържащи циклопентан пръстен. Простагландини Е, F, D се синтезират в тъканите на тялото. Способността да се произвежда PG в различни левкоцити не е еднаква. Моноцитите (макрофагите) образуват значително количество PG E2, PG F; неврофилите умерено произвеждат PG E2; линии на мастни клетки и базофили синтезират PG D2. Образуването на простагландини, подобно на другите метаболити на арахидоновата киселина, се променя под въздействието на стимулирането на клетъчната повърхност. Ефектът на PG върху имунната система е разнообразен. Най-биологично активният PG E2. Той индуцира диференциация на незрели тимоцити, В-лимфоцити, хематопоетични прогениторни клетки, придобиване на свойствата на зрели клетки, стимулира еритропоезата. В обратна посока той действа върху зрели левкоцити. PG E2 потиска пролиферацията на Т- и В-лимфоцитите; хемотаксис, хемокинеза, агрегация на левкоцити; цитотоксичност на естествените убийци и Т-клетките; освобождаване на медиатори на възпаление, монокини или лимфокини от мастоцити, базофили, неутрофили, моноцити, лимфоцити. Екзогенните простагландини имат способността да стимулират или инхибират възпалителния процес, да причинят повишена температура, да разширят кръвоносните съдове, да увеличат пропускливостта и да причинят появата на еритема. Простагландините F причиняват изразен бронхоспазъм. Броят им по време на атаката на бронхиална астма се увеличава с 15 пъти. Простагландини Е имат противоположен ефект, с висока бронходилататорна активност.

Ефектът на простагландини върху имунокомпетентните клетки е зависим от дозата и се осъществява основно на нивото на цикличните нуклеотиди.

В допълнение към тези медиатори, целевите клетки отново образуват и влизат в хуморалната среда на левкотриени, тромбоксани, фактори активиране на тромбоцитите, хемотактичен фактор на еозинофилите и други.

Към група медиатори на непосредствена алергична реакция, които са включени в по-късен стадий на алергия, трипсин, антитрипсин, хиалуронова киселина, лизозомни ензими, катионни протеини на неутрофили и макрофаги, кинини, компоненти на комплемента на системата.

Патофизиологична фаза. Това е клинична проява на алергични реакции. Биологично активните вещества, освободени от прицелните клетки, имат синергичен ефект върху структурата и функцията на органите и тъканите на животинския организъм. Получените вазомоторни реакции са придружени от нарушения на кръвния ток в микроциркулационния слой, отразени в системното кръвообращение. Разширяването на капилярите и увеличаването на пропускливостта на хистохематологичната бариера водят до избягване на течности извън стените на съдовете, до развитие на серозно възпаление. Поражението на лигавиците е придружено от подуване, свръхсекреция на слуз.

Прехвърлянето на кръв към периферния канал поради вазодилатация води до спад в нивото на кръвното налягане.

Без значение за генезиса на алергични реакции от непосредствен тип е състоянието на гладките мускулни влакна. Много медиатори на алергията стимулират контрактилната функция на миофибрилите на стените на бронхите, червата и други кухи органи. Резултатите от еластични мускулни контракции neischerchennyh елементи могат да се показват в асфиксия, нарушения на двигателната функция на стомашно-чревния тракт, като например повръщане, диария, остра болка от прекомерни контракции на стомаха и червата.

Нервната съставка на генезиса на непосредствена алергия се дължи на влиянието на кинин (брадикинин), хистамин, серотонин върху невроните и техните чувствителни образувания. Нарушенията на нервната активност в случай на алергия могат да се проявяват чрез синкоп, чувство на болка, парене, непоносимо сърбеж, други признаци.

Преобладаването на вазомоторните реакции на гладкия мускул или нервен компонент в механизма на алергичните реакции зависи от естеството на алергена, начините на неговото проникване в организма, вида на животните и техните индивидуални характеристики.

Реакциите на свръхчувствителност от непосредствен тип са завършени или чрез възстановяване, или чрез фатален изход, който може да бъде причинен от асфиксия или остра хипотония.

Борбата за възстановяването на нарушената хомеостаза започва още в имунологичния стадий чрез образуването на имунни комплекси, които свързват алергена; продължава във втория етап поради освобождаването на биологично активни вещества, появата на супероксиден радикал и завършва в третия етап чрез окончателното елиминиране на алергена и неутрализирането на медиаторите на алергията.

анафилаксия. Най-често при селскостопански животни възниква този тип непосредствен тип свръхчувствителност, като анафилаксия.

Анафилаксия (от гръцката АНА -. Обратно, philaxis - защита, сигурност) - състояние на повишена реактивност на животните да повтаря парентерално въвеждане в организма на чужди вещества от протеин произход. Терминът е предложен от Рихет през 1902 г. При експерименталните условия той наблюдава смъртта на кучетата от повторно инжектиране на змиорския серум.

При експерименти с животни от различни видове, анафилаксията лесно се моделира чрез повторно инжектиране на алергена към чувствително животно. Класически обект за изследване на анафилаксията е морско свинче (GP Sakharov, 1905). Няколко минути след вторичното парентерално въвеждане на чужд протеин (конски серум) се развиват характерни признаци. Животното започва да се тревожи, космите на косъма, лапите често драскат муцуната, заемат странична позиция; дишането става трудно, прекъсващо, има конвулсивно свиване на мускулите; има неволно отделяне на изпражненията и урината; дихателните движения се забавят и след няколко минути животното умира със признаци на асфиксия. Тази клинична картина се комбинира с спадане на кръвното налягане, понижаване на телесната температура, ацидоза, повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове. С откриването на морско свинче, който почина от анафилактичен шок, откриване джобове на емфизем и ателектаза в белите дробове, множество кръвоизливи в лигавиците, incoagulated кръв.

При животни от различни видове, анафилаксията не е същата. След приложението, особено интравенозно, на разрешената доза на алергена, някои от непосредствените признаци на хиперерия могат да преобладават при животните. Промяната в функциите на така наречените "шокови" органи е характерна. В зайци това са съдове с малък кръг на кръвообращението. Те реагират с рязко свиване на артериите на белите дробове, разширяване на дясната камера, хипотония. Обаче смъртоносният резултат е изключително рядък. Кучетата са по-чувствителни. В резултат на спазмодната контракция на порталната вена, те развиват стагнитна васкуларна мезентерия, хеморагичен ентерит, цистит; Фекалните маси и урината са оцветени в червено с червени кръвни клетки. При конете органът "шок" е кожата. Високата смъртност от анафилаксия се забелязва след повторното инжектиране на антракс ваксина при овце, говеда. При прасета след многократно прилагане на антисеризирани серуми след 5-6 часа може да се появят признаци на анафилаксия без смъртоносен изход с възстановяване на нормалната жизнена активност.

Развитието на анафилактичен шок може да бъде предотвратено чрез прилагане на чувствително животно на малка доза от антиген 1-2 часа преди инжектирането на необходимия обем на лекарството. Малки количества антиген свързва антитела и разтварящата доза не е придружена от развитието на имунологични и други стадии на свръхчувствителност от непосредствен тип. Описаното временно премахване на свръхчувствителността към повторното въвеждане на алерген се нарича десенсибилизация.

атопия. Сред реакциите от първия тип, заедно с анафилактичните, се отличава и атопията (от гръцкото топо - място, но - чужденец, необичаен). Атопията е генетично определено предразположение към патологични имунни отговори в отговор на действието на алергени, което за повечето хора и животни е безвредно.

В момента атоничните заболявания са заболявания, причинени от хиперпродукцията на IgE. Атопията се характеризира с наследствено предразположение, въпреки че начинът на наследяване не е ясен. В патогенезата на атопията се отбелязва спазъм на гладките мускули, повишена пропускливост на лигавицата на стомашно-чревния тракт и дихателните пътища, венозна хиперемия, оток. Освен това се откриват промени в секрецията на жлезите (дискриния), модулирани от неспецифични (вегетативни) фактори.

Атопичните заболявания са сравнително добре проучени при хора (астма, бронхиален атопичен дерматит, атоничен дерматит, алергичен ринит и конюнктивит, полиноза и др.). Атопичните заболявания при животни са изследвани малко. Независимо от това са известни феномените на полиноза с астматична диспнея и бронхит при говеда; конете описват реакция на свръхчувствителност към растителни семенни антигени и отпадъци под формата на емфиземмален бронхит, ухапвания от насекоми; при кучета и котки могат да се развият алергични реакции към хранителните компоненти, мляко, риба, гранулирана суха храна и др.

анафилактоидна реакция. Анафилактоидни реакции (pseudoallergy, anafilatoksicheskie), характеризиращи се с повишена реакция на организма, не-имунологични взаимодействието на антитела с антигена и резултат от директното влияние на смущаващи фактори на целевите клетки с последващо изолиране на медиатори (биохимичен етап) и техните последица (патофизиологична стъпка).

Анафилактоидни реакции могат да бъдат предизвикани от физически агенти - топлина, студ, налягане, повишена физическа активност, ваксини, серуми, полипептиди, декстрини, мускулни релаксанти, отпадъци и други хелминти.

Те могат да имат директен пряк вредоносен ефект върху базофилите, мастоцитите и други клетки с освобождаването на медиатори на алергия; стимулиране на мастоцитите с полипептиди; засягат ензимните системи, които синтезират от простагландини и левкотриени от арахидна киселина, последвани от ангиоспастичен ефект; причиняват агрегиране на кръвни клетки. Патофизиологични сцена с клиничните симптоми (сърбеж, зачервяване, оток, диатеза, хипотония, брадикардия) е много подобна на тази в развитието на незабавна свръхчувствителност и туберкулинов тип в чувствителни получатели.

В ветеринарна практика, е от голям интерес пара-алергия, което се случва, когато един вид животински патоген чувствителност към антиген на друг произход - микроорганизми или техни токсини. Намерено, например, често се записва положителен туберкулин реакция при животните сенсибилизирани malovirulentnymi атипични микобактерии носещи антигени свързани туберкулоза патогени. За да се установи специфичността на пробата, в тези случаи се използва сложен антиген, който позволява да се идентифицира животински патоген, сензибилизиран от организма.

Патогенните аспекти на развитието на систематична и локално проявена паралергия при животни не са достатъчно идентифицирани, но вероятността от това трябва да бъде взета предвид.

Свръхчувствителност на забавен тип (GZZHT). Алергичните реакции на забавен или туберкулинов тип се характеризират с факта, че за разлика от реакциите от непосредствен тип реакцията на сенсибилизирано животно към антиген не се появява веднага, но след най-малко 24 часа след контакт с алерген.

Знаците на GGZT са описани от Кох в началото на 19 век. Той установи, че кожата на пациентите с туберкулоза на животни и хора е много чувствителна към туберкулин - продукт на микобактерии.

Този тип реакция настъпва с преобладаващо участие на сенсибилизирани лимфоцити, така че се счита за патологията на клетъчния имунитет. Бавно отговор към антиген, поради необходимостта за по-дълго време натрупвания на лимфоцитни клетки (Т- и В-лимфоцити, различни популации, макрофаги, базофили, мастни клетки) в зоната на действие на чужди вещества в сравнение с хуморалната реакция антиген + антитяло в непосредствена свръхчувствителност.

Реакции от по-бавен тип се развиват при инфекциозни заболявания, ваксинации, контактни алергии, автоимунни заболявания, при въвеждане на различни антигенни вещества в животните и прилагане на хаптени. Те са широко използвани във ветеринарната медицина за алергична диагностика на латентни форми на такива хронични инфекциозни заболявания като туберкулоза, сапун и някои хелминтични инфекции (ехинококоза).

Подобно на всяка друга реакция към алерген, GGZT се проявява на три етапа; тяхното проявление има свои специфики.

Имунологични стъпка характеризиращ се с това, че чужди антигени взаимодействат с Т-лимфоцити. Антигените могат да бъдат различни видове паразити, бактерии (стрептококи, пневмококи, нарастък бацил), гъбички, чужди протеини (ваксини), лекарства, особено антибиотици, хаптени, свързващи тялото с протеини. първичен контакт алерген на лимфоцитите Т, придружено от сенсибилизация. Повторно въвеждане на същия алергена води до взаимодействието на специфични рецептори, намиращи се на повърхността на Т-клетки, чувствителни към чужди протеини. Такъв рецептор е IgM, изграден в Т-лимфоцитната мембрана. Специфична за разпознаване се активира тези клетки и те започват да се синтезират антиген-специфични и неспецифични фактори и лимфокините.

В патохимичния стадий стимулираните Т лимфоцити синтезират голям брой лимфокини, медиаторите на GZZT. Те, на свой ред, включват клетки от други типове, като моноцити / макрофаги, неутрофили, в отговор на чужд антиген.

Най-важните в развитието на патохимичния етап са следните медиатори:

факторът, който инхибира миграцията, е отговорен за присъствието на моноцити / макрофаги в възпалителния инфилтрат, му е възложена най-важната роля при образуването на фагоцитна реакция на отговор;

фактори, влияещи върху хемотаксиса на макрофагите, тяхната адхезия, резистентност;

медиатори, които влияят върху активността на лимфоцитите, като например транспортен фактор, който насърчава узряването на Т клетки в тялото на реципиента след въвеждането на сенсибилизирани клетки; фактор, който причинява бласт-трансформация и пролиферация; потискащ фактор, който инхибира имунния отговор към антиген и т.н.;

хемотаксисен фактор за гранулоцитите, който стимулира емиграцията им, и инхибиторен фактор, действащ обратното;

интерферон, предпазващ клетката от въвеждане на вируси;

кожен реактивен фактор, под влияние на който се променя пропускливостта на кожните съдове, има оток, зачервяване, затягане на тъканта на мястото на повторно инжектиране на антигена.

Влиянието на медиаторите на алергията е ограничено до противодействащи системи, които защитават целевите клетки.

В патофизиологичния стадий биологично активните вещества, изолирани от увредени или стимулирани клетки, определят по-нататъшното развитие на алергични реакции от забавен тип.

Локални промени в тъканта при реакции от забавен тип могат да бъдат открити вече 2-3 часа след действието на разтварящата се доза на антигена. Те се проявяват чрез първоначалното развитие на гранулоцитна реакция до дразнене, след това мигрират лимфоцити, моноцити и макрофаги, които се натрупват около съдовете. Заедно с миграцията, клетъчната пролиферация се осъществява в центъра на алергичната реакция. Въпреки това, най-ярките промени се наблюдават след 24-48 часа. Тези промени се характеризират с хиперергично възпаление с изразени признаци.

Забавени алергични реакции са предизвикани предимно тимус-зависими антигени - третирани и нетретирани протеини, компоненти на микробни клетки и екзотоксини, вирусни антигени, с ниско молекулно тегло хаптени спрегнати протеини. Реакцията на антиген при този тип алергия може да се образува във всеки орган, тъкан. Тя не е свързана с участието на системите за допълване. Основната роля в патогенезата принадлежи на Т-лимфоцити, които се оказаха в експерименти с неон-тал тимектомия, предотвратяване на развитието на забавен тип свръхчувствителност. Генетичният контрол на реакцията се извършва или на ниво отделни субпопулации на Т и В лимфоцити, или на нивото на междуклетъчните връзки.

В зависимост от етиологичния фактор и локализация се разглеждат няколко вида свръхчувствителност на забавения тип:

туберкулинова реакция от класически тип, която възниква, когато паразитни, бактериални или вирусни антигени са изложени на сенсибилизиран организъм. Реакция Алергичен широко използвани за диагностика на туберкулоза при хора и животни, сап, бруцелоза, антракс, токсоплазмоза, много паразитни (gastrofilezy) и други заболявания. Така че, за откриването на сапа, конете прибягват до алергичен тест - малеинизация. Прилагането на пречистения препарат на малеина в лигавицата на заразените животни след 24 часа е придружено от развитие на остър хиперергичен конюнктивит. Когато се наблюдава от окото изобилие ъгъл изтичане сиво гноен ексудат на, артериална зачервяване, подуване на клепачите. Подобна реакция се наблюдава при очна туберкулинизация - туберкулинови приложения върху конюнктивата до крави, носители на причинителя на туберкулозата;

контакт алергична реакция настъпва в местата за директно взаимодействие на алергена с повърхността на кожата, лигавицата и серозни мембрани. Клетъчният инфилтрат се локализира в епидермиса главно поради мононуклеарни клетки. Реакцията се проявява чрез контактен алергичен дерматит, фотодерматоза. За реакции фотоалергични развитие изисква две условия: въведени в организма по всякакъв начин (през устата, орално, чрез инхалиране, чрез кожата) на фотосенсибилизатор, формирането на фоточувствителни вещества в тялото на животното и неговото последващо облъчване с ултравиолетови лъчи. Чувствителност на кожата може да доведе до някои антисептици, диуретици, антибиотици, еозин, хлорофил, флуоресцеин и др. Антигените могат да бъдат ендогенна тъкан вещество, образуван от слънчевата радиация.

При говеда, овце, коне, прасета, след хранене детелина, елда под въздействието на ултравиолетовите лъчи върху не-пигментираните участъци от кожата, могат да се наблюдават признаци на така наречената "детелина" или заболяване "елда". Тя се проявява чрез еритема, екзема лезии, сърбеж, оток, възпаление;

базофилна кожна чувствителност се развива в орган сенсибилизирани с преобладаващ инфилтрацията на базофили. Това тимус-зависими, се наблюдава в места на локализация на злокачествени тумори с увреждане на червеи и кърлежи тъкан;

свръхчувствителност, което води до отхвърляне на присадката. Клетъчната реакция с висока активност на цитолитични Т-лимфоцити.

Интересни Статии

Храносмилателния Алергия